Leukotrien E4
Nazivi | |
---|---|
Preferisani IUPAC naziv
Leukotrien E4 | |
Sistemski IUPAC naziv
6-[(2-amino-2-karboksietil)sulfanil]-5-hidroksikosa-7,9,11,14-tetraenoinska kiselina | |
Identifikacija | |
3D model (Jmol)
|
|
ChEBI | |
ChemSpider | |
KEGG[1] | |
MeSH | Leukotriene E4 |
| |
Svojstva | |
C23H37NO5S | |
Molarna masa | 439,61 |
Ukoliko nije drugačije napomenuto, podaci se odnose na standardno stanje materijala (na 25 °C [77 °F], 100 kPa). | |
Reference infokutije | |
Leukotrien E4 je cisteinilni leukotrien koji učestvuje u inflamaciji. Poznato je da ga proizvodi nekoliko tipova belih krvnih zrnaca, uključujući eozinofili, mastociti, tkivo makrofaga, i bazofili, i nedavno je utvrđeno da ga proizvode trombociti pričvšćeni za neutrofile.[4] On se formira putem sekvencijalne konverzije od LTC4 do LTD4 i zatim do LTE4, što je krajnji i najstabilniji cisteinilni leukotrien.[5] U poređenju sa kratkim poluživotima LTC4 i LTD4, LTE4 je relativno stabilan i akumulira se u kondenzatu daha, plazmi, i u urinu, što ga čini dominatnim cisteinil leukotrienom u biološkim fluidima.[6] Merenja LTE4, posebno u urinu, se često vrše u kliničkim ispitivanjima.
Povišena produkcija i ekskrecija LTE4 je vezana za nekoliko respiratornih bolesti, i urinarni nivoi LTE4 su povišeni tokom ozbiljnih napada astme, a posebno su visoki kod ljudi sa aspirinom indukovanom astmom.[7]
Reference
[уреди | уреди извор]- ^ Joanne Wixon; Douglas Kell (2000). „Website Review: The Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes — KEGG”. Yeast. 17 (1): 48—55. doi:10.1002/(SICI)1097-0061(200004)17:1<48::AID-YEA2>3.0.CO;2-H.
- ^ Li Q, Cheng T, Wang Y, Bryant SH (2010). „PubChem as a public resource for drug discovery.”. Drug Discov Today. 15 (23-24): 1052—7. PMID 20970519. doi:10.1016/j.drudis.2010.10.003.
- ^ Evan E. Bolton; Yanli Wang; Paul A. Thiessen; Stephen H. Bryant (2008). „Chapter 12 PubChem: Integrated Platform of Small Molecules and Biological Activities”. Annual Reports in Computational Chemistry. 4: 217—241. doi:10.1016/S1574-1400(08)00012-1.
- ^ Laidlaw, T. M.; Kidder, M. S.; Bhattacharyya, N; Xing, W.; Shen, S; Milne GL, Castells MC, Chhay H, Boyce JA (2012). „Cysteinyl leukotriene overproduction in aspirin exacerbated respiratory disease is driven by platelet-adherent leukocytes”. Blood. 119 (16): 3790—8. PMC 3335383 . PMID 22262771. doi:10.1182/blood-2011-10-384826.
- ^ Lee, C. W.; Lewis, R. A.; Corey EJ; Austen, K. F. (1983). „Conversion of leukotriene D4 to leukotriene E4 by a dipeptidase released from the specific granule of human polymorphonuclear leucocytes”. Immunology. 48: 27—35. PMID 6293969.
- ^ Sala A, Voelkel N, Maclouf J, Murphy RC (1990). „Leukotriene E4 elimination and metabolism in normal human subjects.”. J Biol Chem (265): 1—8.
- ^ Lee, T. H.; Christie, P. E. (1993). „Leukotrienes and aspirin induced asthma”. Thorax. 48 (12): 1189—1190. PMC 464963 . PMID 8303620. doi:10.1136/thx.48.12.1189.
Literatura
[уреди | уреди извор]- Lipkowitz, Myron A.; Navarra, Tova (2001). The Encyclopedia of Allergies (2nd изд.). Facts On File. стр. 167. ISBN 0-8160-4404-X.. Facts on File, New York.
- Samuelsson, Bengt, ур. (2001). Advances in prostaglandin and leukotriene research: basic science and new clinical applications: 11th International Conference on Advances in Prostaglandin and Leukotriene Research: Basic Science and New Clinical Applications, Florence, Italy, June 4–8, 2000. Springer. ISBN 1-4020-0146-0.. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht,
- Bailey, J. Martyn. (1985). Prostaglandins, leukotrienes, and lipoxins: biochemistry, mechanism of action, and clinical applications. Springer. ISBN 0-306-41980-7.. Plenum Press, New York,