Acidóza

Acidóza (lat. acidosis) je porucha homeostázy vnútorného prostredia, ktorej podstatou je vzostup koncentrácie vodíkových iónov H v extracelulárnej tekutine organizmu a poklesom pH pod hodnotu 7,36. Stabilná hodnota pH je nevyhnutná pre správny priebeh veľkého množstva chemických reakcií, prebiehajúcich v organizme. Porucha regulácie acidózy vedie k rozvratu vnútorného prostredia až k smrti. Na regulácií sa podieľajú obličky, pľúca, pečeň aj tenké črevo.

Charakteristika

Acidóza označuje zvýšenú kyslosť alebo aciditu (zvýšenú koncentráciu vodíkových katiónov). Ak nie je bližšie určená, vzťahuje sa zvyčajne na kyslosť krvnej plazmy. O acidóze hovoríme keď pH arteriálnej krvi poklesne pod 7,36; naopak alkalóza označuje hodnoty pH nad 7,44. Na odlíšenie bežných príčin acidózy sa používa okrem iného analýza krvných plynov v arteriálnej krvi.

Stav nízkeho pH v krvi sa označuje tiež acidémia, pričom acidóza tu môže označovať procesy vedúce k poklesu pH. Lekári však niekedy využívajú oba termíny na popis rovnakých javov. Rozdiel sa môže prejaviť v prípadoch kde sú u pacienta prítomné faktory vedúce k acidóze i alkalóze a ich vplyv rozhodne, či dôjde ku zvýšeniu alebo zníženiu pH.

Intenzita bunkového metabolizmu a pH telových tekutín sa vzájomne ovplyvňujú. U cicavcov je normálne pH arteriálnej krvi v rozmedzí 7,35 a 7,45 v závislosti od konkrétneho druhu (napr. u človeka je to 7,36 až 7,44). Hodnoty pH krvi ešte zlúčiteľné so životom sú u cicavcov v rozmedzí 6,8 a 7,8. Výkyvy pH arteriálnej krvi (a následne aj extracelulárnej tekutiny) vedú k trvalému poškodeniu bunky (Needham, 2004).

Rozoznávajú sa 2 typy acidózy:

• metabolická acidóza – vzniká napríklad pri nedostatku kyslíka v tkanivách, pri stratách alkalického črevného obsahu (hnačky), pri neliečenej cukrovke (diabetická ketoacidóza)
• respiračná acidóza – vzniká napríklad pri ťažkých chronických ochoreniach pľúc a pri útlme dychového centra

Respiračná acidóza

Respiračná acidóza vzniká pri zvýšení koncentrácie oxidu uhličitého v krvi (hyperkapnia) v dôsledku nedostatočného dýchania. Najčastejšie sú príčiny v oblasti pľúc, ale spôsobiť ju môžu aj poranenia hlavy, drogy a lieky (anestetiká, sedatíva), alebo mozgový nádor. Medzi najbežnejšie príčiny patria pneumothorax, emfyzém, chronická bronchitída, astma, ťažký zápal pľúc a aspirácia. Môže sa tiež vyskytnúť ako kompenzácia chronickej metabolickej alkalózy.

Respiračná acidóza sa dá odlíšiť od metabolickej tak, že kým je koncentrácia CO₂ zvýšená, koncentrácia hydrogenuhličitanového aniónu je buď normálna (nekompenzovaná) alebo zvýšená (kompenzovaná). Ku kompenzácii dochádza, keď prejde respiračná acidóza do chronickej fázy a organizmus sa snaží tlmiť acidózu zadržiavaním hydrogenuhličitanov v obličkách.

Pri stavoch, kde chronické ochorenie dlhodobo narúša činnosť pľúc, napr. pri finálnych štádiách emfyzému a niektorých typoch svalovej dystrofie, však kompenzačné mechanizmy nestačia vyrovnať stav nízkeho pH. Pri dosiahnutí limitu tvorby hydrogenuhličitanových iónov, alebo ak ani infúzia hydrogenuhličitanu nedokáže kompenzovať nahromadenie oxidu uhličitého v krvi u nekompenzovanej acidózy, aplikuje sa zvyčajne mechanická ventilácia.

Metabolická acidóza

Metabolická acidóza je stav zvýšenej tvorby metabolických kyselín, zvyčajne v dôsledku narušenia schopnosti vylučovania kyselín prostredníctvom obličiek. Renálna acidóza je spojená s kumuláciou močoviny, kreatinínu a iných produktov rozkladu bielkovín.

Zvýšená tvorba iných kyselín môže tiež vyvolať metabolickú acidózu. Napríklad kyselina mliečna môže vyvolať acidózu napr. pri ťažkej hypoxémii (tlak O₂ v krvi pod 36 mm Hg) ktorá vyvolá znížený prienik kyslíka do tkanív, alebo pri hypoperfúzii (napr. pri šoku) kde dochádza k nedostatočnému prekrveniu tkanív. Ak koncentrácia kyseliny mliečnej rastie bez zodpovedajúceho nárastu pyruvátu, môže poukazovať na anaeróbny metabolizmus vo svaloch s akým sa stretávame aj pri namáhavom cvičení. Po obnovení dodavky kyslíka acidóza rýchlo ustúpi. Ďalší stav zvýšenej tvorby kyselín v tele sa vyskytuje pri hladovaní a diabetickej acidóze. Je spôsobený kumuláciou ketokyselín (ketoacidóza) a poukazuje na výrazný posun z glykolýzy na lipolýzu s cieľom pokryť energetické potreby tela.

Metabolická acidóza môže tiež vzniknúť pri požití kyselín, zvýšenej koncentrácii železa v krvi a pri dlhodobom poklese tvorby hydrogenuhličitanov.

Pri metabolickej acidóze dochádza ku kompenzácii činnosťou pľúc, keďže dochádza k väčšiemu vylučovaniu CO₂ pľúcami, čo opäť znižuje rovnováhu pH v krvi. Ide o reakciu na stimuláciu chemoreceptorov, ktorej cieľom je zvýšiť alveolárnu ventiláciu v snahe kompenzovať aciditu, tzv. Kussmaulovo dýchanie. Ak príčina pretrváva, je riziko, že sa pacient vyčerpá a dôjde k zlyhaniu dýchania.

Mutácie v a4 alebo B1 izoformách V-ATPázy vedú k acidóze obličkových tubulov, čoho dôsledkom môže byť metabolická acidóza, v niektorých prípadoch aj strata sluchu v dôsledku poškodenia sluchového nervu.

Pri metabolickej acidóze pozorujeme nízke pH arteriálnej krvi za nízkeho HCO₃^- a normálneho alebo nízkeho tlaku CO₂. Popri analýze plynov arteriálnej krvi môže pomôcť odlíšiť možné príčiny zistenie aniónovej medzery.

Keďže krv je príklad pufrovaného roztoku je pri výpočte pH užitočná Henderson-Hasselbachova rovnica. Množstvo metabolických kyselín môže byť tiež kvantifikované zistením odchýlky nárazníkových báz – ide o odhad podielu metabolického a respiračného komponentu na acidóze. Pri hypovolemickom šoku napríklad približne polovicu metabolickej kyseliny predstavuje kyselina mliečna a táto je odstránená zabezpečením prekrvenia a vyrovnaním kyslíkového dlhu.

Terapia nekompenzovanej metabolickej acidózy je zameraná na riešenie príčiny jej vzniku. Keď sa však nedarí telu kompenzovať acidózu adekvátne pľúcami, môže byť potrebné kompenzovať ju infúziou uhličitanov.

Zdroje

• Tento článok je čiastočný alebo úplný preklad článku Acidosis na anglickej Wikipédii (číslo revízie nebolo určené)., ktorý cituje:
  • Hobler KE, Carey LC. Effect of acute progressive hypoxemia on cardiac output and plasma excess lactate. Ann Surg. 1973 Feb;177(2):199-202.
  • Hobler KE, Napodano RJ. Tolerance of swine to acute blood volume deficits. J Trauma. 1974 Aug;14(8):716-8.
  • Rose, Post: Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders Archivované 2006-07-09 na Wayback Machine
  • Irwin, Rippe: Intensive Care Medicine Archivované 2005-11-07 na Wayback Machine
  • Marino: The ICU Book Archivované 2006-04-22 na Wayback Machine
  • Needham, A. 2004. Comparative and Environmental Physiology Acidosis and Alkalosis.