Saltar para o conteúdo

Obesidade

Editar hiperligações
Este é um artigo bom. Clique aqui para mais informações.
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
(Redirecionado de Obeso)
Obesidade
Obesidade
Silhuetas e cintura de um corpo saudável, outro com excesso de peso e um terceiro obeso.
Especialidade Endocrinologia
Sintomas Tecido adiposo em excesso[1]
Complicações Doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2, apneia do sono obstrutiva, alguns tipos de cancro, osteoartrite, depressão[2][3]
Causas Alimentação excessiva, falta de exercício, genética[1][4]
Método de diagnóstico IMC > 30 kg/m2[1]
Prevenção Mudanças sociais, escolhas pessoais[1]
Tratamento Dieta adequada, exercício, medicação, cirurgia[1][5][6]
Prognóstico Diminuição da esperança de vida[2]
Frequência 700 milhões / 12% (2015)[7]
Classificação e recursos externos
CID-10 E66
CID-9 278
CID-11 149403041
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
MeSH D009765
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

Obesidade é uma condição médica em que se verifica acumulação excessiva de tecido adiposo ao ponto de poder ter impacto negativo na saúde.[1] Uma pessoa é considerada obesa quando o seu índice de massa corporal (IMC) é superior a 30 kg/m2, e com excesso de peso quando o seu IMC é superior a 25–30 kg/m2.[nota 1] O IMC é calculado dividindo o peso da pessoa pelo quadrado da sua altura.[1] A obesidade aumenta a probabilidade de ocorrência de várias doenças, em particular de doenças cardiovasculares, diabetes do tipo 2, apneia do sono obstrutiva, alguns tipos de cancro, osteoartrite, e depressão.[2][3]

A causa mais comum de obesidade é uma combinação de dieta hiperenergética, falta de exercício físico e suscetibilidade genética.[1][4] Alguns casos são causados por genes, doenças endócrinas, medicamentos ou perturbações mentais.[9] Não há evidências que apoiem um metabolismo lento como causa de obesidade em pessoas obesas que comem pouco.[10] Em média, as pessoas obesas consomem mais energia do que as restantes, uma vez que quanto maior a massa corporal, maior a necessidade de energia.[10][11]

A prevenção da obesidade consiste em alterações sociais e escolhas pessoais.[1] O tratamento da obesidade baseia-se na dieta e no exercício físico.[2] A qualidade da dieta pode ser melhorada reduzindo o consumo de alimentos ricos em energia, tais como os que têm grande quantidade de gordura e açúcar, e aumentando a ingestão de fibra dietética.[1] Para acompanhar a dieta adequada pode ser administrada medicação anti-obesidade para reduzir o apetite ou diminuir a absorção de gordura pelo corpo.[5] Quando a dieta, o exercício e a medicação não demonstram ser eficazes, pode ser considerada a aplicação de uma banda gástrica ou uma cirurgia bariátrica para reduzir o volume do estômago ou o comprimento do intestino, o que faz com que a pessoa se sinta cheia mais cedo e que haja menor capacidade de absorção de nutrientes dos alimentos.[6][12]

A obesidade é uma das principais causas de morte evitáveis em todo o mundo, com taxas de prevalência cada vez maiores em adultos e crianças.[1][13] Em 2015, 600 milhões de adultos (12% do total) e 100 milhões de crianças eram obesas.[7] A obesidade é mais comum entre mulheres do que entre homens.[1] As autoridades de saúde consideram a obesidade um dos mais graves problemas de saúde pública do século XXI.[14] Em grande parte do mundo contemporâneo, particularmente na sociedade ocidental, a obesidade é alvo de estigma social, embora ao longo da História tenha sido vista como símbolo de riqueza e fertilidade, perspectiva que ainda se mantém em algumas partes do mundo.[2][15]

Classificação

[editar | editar código-fonte]
IMC (kg/m2) Classificação[16][17] Risco de comorbidades
<18,50 baixo peso baixo
(mas risco de outros problemas)
18,50–24,99 variação normal médio
25,00–29,99 pré-obesidade aumentado
30,00–34,99 obesidade classe I moderado
35,00–39,99 obesidade classe II grave
≥40,00 obesidade classe III muito grave

A obesidade é uma condição médica na qual se verifica acumulação de tecido adiposo em excesso ao ponto de poder ter impacto negativo na saúde.[18] É definida em função do índice de massa corporal (IMC) e avaliada em termos de distribuição de gordura pelo índice de cintura e quadris e pelos factores de risco cardiovascular.[19][20] O IMC está intimamente relacionado com a taxa de gordura corporal e a quantidade total de gordura no corpo.[21]

Calcula-se o IMC dividindo o peso do indivíduo pelo quadrado da sua altura, através da seguinte forma:[16]

em que m corresponde ao peso da pessoa em quilogramas, e h corresponde à altura em metros. O IMC é geralmente expresso em quilogramas por metro quadrado.
Homem com 146 kg de peso e 1,77 m de altura. Dividindo o peso (146) pelo quadrado da altura (3,1329), determina-se que esta pessoa tem um índice de massa corporal (IMC) de 47 kg/m2, o que a classifica como obesa.

As definições mais amplamente usadas a nível mundial e em vigor nos países lusófonos, definidas pela Organização Mundial de Saúde (OMS) em 1997 e publicadas em 2000, indicam os valores de referência na tabela à direita.[18] No entanto, alguns países asiáticos redefiniram os valores de obesidade da OMS, uma vez que as populações asiáticas desenvolvem consequências de saúde negativas a um IMC menor do que os caucasianos. Por exemplo, o Japão define obesidade como qualquer IMC superior a 25 kg/m2,[22] enquanto que a China usa um IMC superior a 28 kg/m2.[23] Algumas entidades de saúde também realizam alterações à definição da OMS. Por exemplo, a literatura cirúrgica divide a obesidade de classe III em mais categorias, cujos valores precisos ainda se encontram em discussão.[24]

Em crianças e adolescentes

[editar | editar código-fonte]

Em crianças, o peso considerado saudável varia em função da idade e do sexo. A obesidade em crianças e adolescentes não é definida em função de um número absoluto, mas sim por um percentil. Assim, uma criança com idade superior a dois anos é considerada obesa quando o seu IMC é igual ou superior ao percentil 95 para o seu sexo e idade. Da mesma forma, considera-se que uma criança tem excesso de peso (pré-obesidade) quando o seu IMC está entre o percentil 85 e 95.[16][25][26] Os dados de referência nos quais estes percentis se baseiam correspondem ao período entre 1963 e 1994, os quais não foram afetados pelo aumento recente da média de peso.[27]

Efeitos na saúde

[editar | editar código-fonte]

O excesso de massa corporal está associado a várias doenças, em particular doenças cardiovasculares, diabetes do tipo 2, apneia do sono, alguns tipos de cancro, osteoartrite e asma[2][28] Em consequência destes factores, determina-se que a obesidade contribui para a diminuição da esperança de vida.[2]

Mortalidade

[editar | editar código-fonte]
Risco relativo de morte após dez anos para homens (à esquerda) e mulheres (à direita) de raça caucasiana e não fumadores nos Estados Unidos em função do IMC.[29]

A obesidade é uma das principais causas de morte evitáveis em todo o mundo..[30][31][32] Em cada ano, morrem 3,4 milhões de adultos em consequência da obesidade ou do sobrepeso. A doença está também na origem de 44% dos casos de diabetes, 23% dos casos de doença arterial coronariana e entre 7 e 41% de determinados tipos de cancro.[33] Na Europa, 7,7% das mortes (cerca de um milhão de pessoas) são atribuídas ao excesso de peso.[34][35] Em média, a obesidade reduz a esperança de vida entre seis a sete anos.[2][36] Um IMC entre 30 e 35 kg/m2 reduz a esperança de vida entre dois e quatro anos,[37] enquanto que a obesidade grave (IMC > 40 kg/m2) reduz a esperança de vida em dez anos.[37]

O risco de mortalidade é menor no intervalo de IMC de 20-25 kg/m2 em não fumadores,[29][37] e 24–27 kg/m2 em fumadores.[38][39] Existe uma associação entre valores de IMC superiores a 32 kg/m2 e a duplicação da taxa de mortalidade entre mulheres, ao longo de um período de 16 anos.[40]

Comorbilidades

[editar | editar código-fonte]

A obesidade aumenta o risco de diversas complicações físicas e psicológicas. Estas comorbidades estão frequentemente integradas numa condição denominada síndrome metabólica,[2] um conjunto de transtornos clínicos que engloba: diabetes mellitus tipo 2, pressão arterial elevada, colesterol elevado e níveis elevados de triglicerídeos.[41] As complicações podem ser causadas diretamente pela obesidade ou de forma indireta, através de mecanismos com causas em comum, como por exemplo uma dieta desequilibrada ou um estilo de vida sedentário. A intensidade da relação entre a obesidade e complicações específicas é variável. Uma das mais fortes é a ligação com a diabetes do tipo II. O excesso de gordura corporal está na origem de 64% dos casos de diabetes em homens e 77% dos casos em mulheres.[42]

As consequências da obesidade a nível da saúde podem ser classificadas em duas categorias genéricas: as que podem ser atribuídas aos efeitos do aumento da massa adiposa (como a osteoartrite, a apneia de sono ou o estigma social) e as que podem ser atribuídas ao aumento do número e do volume de células adiposas,[43] como a diabetes, cancro, doenças cardiovasculares ou a doença hepática gordurosa não alcoólica.[2][44] O aumento de gordura corporal altera a reação do corpo à insulina, o que pode provocar resistência à insulina, e também cria um estado pró-inflamatório[45][46] e pró-trombótico.[44][47]

Causas

[editar | editar código-fonte]

A nível individual, pensa-se que maior parte dos casos de obesidade se deva a uma conjugação da ingestão de alimentos energéticos em excesso com a ausência de exercício físico.[48] Uma percentagem pequena de casos deve-se principalmente a condições genéticas, transtornos psiquiátricos ou razões médicas em geral.[49] Por outro lado, o aumento generalizado da prevalência de obesidade na sociedade deve-se à facilidade no acesso à dieta hiperenergética,[50] ao aumento da dependência de transportes automóveis e à mecanização do trabalho.[51][52]

Dieta

[editar | editar código-fonte]
A maior parte da energia consumida em excesso tem origem no consumo de hidratos de carbono, e não de gordura. As principais fontes destes hidratos de carbono em excesso são bebidas açucaradas e fast-food.

Existe uma relação entre o consumo de energia total e a obesidade.[53] A maior parte da energia consumida em excesso tem origem no aumento do consumo de hidratos de carbono, e não no consumo de gordura.[54] As principais fontes destes hidratos de carbono em excesso são as bebidas açucaradas[55] e as batatas fritas,[56] e acredita-se que o seu consumo excessivo esteja a contribuir para o aumento dos índices de obesidade.[57][58] À medida que as sociedades se tornam cada vez mais consumidoras de dietas hipercalóricas, fast-food e refeições de grandes porções, a ligação entre o consumo de fast-food e a obesidade torna-se mais evidente.[59][60]

A disponibilidade de energia dietética per capita varia de forma acentuada entre diferentes regiões e países, e foi-se alterando de forma significativa ao longo do tempo.[61] Entre o início da década de 1970 e o fim da década de 1990, a energia alimentar disponível por pessoa e por dia (a quantidade de alimentos comprados) aumentou em todas as partes do mundo, exceto na Europa do Leste. A maior disponibilidade encontra-se nos Estados Unidos, com 3654 cal por pessoa em 1996,[61] valor que aumentou para 3754 Cal em 2003.[61] Em finais da década de 1990, os europeus tinham disponíveis em média 3394 Cal por pessoa, enquanto que nas regiões em desenvolvimento da Ásia a disponibilidade era de 2648 por pessoa e na África subsariana de 2176 Cal por pessoa.[61][62] Apesar de estarem disponíveis recomendações de nutrição em diversos países, continuam a existir problemas derivados da ingestão excessiva de alimentos e de escolhas dietéticas pouco saudáveis.[63]

1961
2001–03
Mapa da energia dietética disponível por pessoa e por dia em 1961 (à esquerda) e em 2001-2003 (à direita)[61] Calorias por pessoa por dia (kilojoules por pessoa por dia)
  sem dados
  <1600 (<6700)
  1600–1800 (6700–7500)
  1800–2000 (7500–8400)
  2000–2200 (8400–9200)
  2200–2400 (9200–10000)
  2400–2600 (10000–10900)
  2600–2,800 (10900–11700)
  2800–3,000 (11700–12600)
  3000–3,200 (12600–13400)
  3200–3,400 (13400–14200)
  3400–3,600 (14200–15100)
  >3600 (>15100)

As políticas a as técnicas agrícolas introduzidas na Europa e na América do Norte no pós-guerra proporcionaram a descida acentuada do preço dos alimentos. Entre estas políticas estão os subsídios à produção agrícola, como os que são provenientes da Política Agrícola Comum. No entanto, grande parte dos subsídios destinou-se à produção de milho, soja, trigo e arroz, o que fez com que estes alimentos se tornassem as principais fontes de comida processada. Assim, apesar dos custos de produção e tecnologia envolvidos, a comida processada com base neste alimentos tornou-se mais barata do que a própria fruta ou os vegetais. No fim da década de 2000, começou-se a questionar e a discutir a distribuição de subsídios agrícolas no sentido de melhor adequá-los às necessidades dietéticas, promovendo o cultivo de frutas e vegetais.[64][65]

Estilo de vida sedentário

[editar | editar código-fonte]
Ver também: Sedentarismo

O estilo de vida sedentário desempenha um papel significativo na obesidade.[42] A OMS sugere que entre a população mundial verifica-se um declínio das atividades recreativas ativas e que, atualmente, cerca de 30% da população mundial não realiza exercício físico suficiente.[66] Isto deve-se à tendência de evolução para condições de trabalho que exigem cada vez menos esforço físico,[67][66][68] ao aumento da utilização de transportes mecanizados e à maior prevalência de tecnologia residencial.[67][66][68] No caso das crianças, o declínio na quantidade de atividade física deve-se também à diminuição na quantidade de percursos feitos a pé e à inexistência de educação física.[69]

Tanto em adultos quanto em crianças existe uma correlação entre o tempo passado em frente à televisão e o risco de obesidade.[70][71][72] Um estudo de revisão constatou que 63 entre 73 estudos (86%) demonstraram existir um aumento da taxa de obesos em função do aumento da exposição aos meios de comunicação, no qual a taxa aumenta de forma proporcional ao tempo de visualização.[73]

Genética

[editar | editar código-fonte]
Pintura do século XVII que retrata uma jovem que se supõe ter síndrome de Prader-Willi[74]

Tal como muitas outras condições médicas, a obesidade é o resultado da interação entre fatores genéticos e ambientais.[75] Perante fatores ambientais idênticos, o risco de obesidade é maior nas pessoas com predisposição genética para a doença.[76] Esta predisposição genética tem origem nos polimorfismos de vários genes que controlam o apetite e o metabolismo. Existem mais de 40 sítios do genoma humano que estão associados ao desenvolvimento de obesidade quando existe comida em quantidade suficiente.[77]

As pessoas com duas cópias do gene FTO pesam em média 3 a 4 quilos a mais e apresentam um risco 1,67 vezes superior de obesidade, em comparação com a restante população.[78] A percentagem de obesidade que pode ser atribuída a factores genéticos varia entre 6 e 85%, dependendo da população examinada.[79] Verifica-se que 7% das pessoas com obesidade grave precoce (obesidade antes dos 10 anos de idade e com IMC três vezes superior ao normal) possuem mutação pontual no ADN.[80] Cerca de 80% dos filhos de dois progenitores obesos são também obesos, valor que contrasta com os menos de 10% entre os filhos de pais com peso normal.[81] A obesidade é também uma das principais características de diversas síndromes genéticas, como a síndrome de Prader-Willi ou a síndrome de Bardet-Biedl.[82]

Determinantes sociais

[editar | editar código-fonte]
Ilustração do papiro das doenças (Yamai no soshi, fim do século XII, na qual se vê uma banqueira com obesidade, considerada uma doença da classe abastada

Embora a influência genética seja importante para compreender a obesidade, ela por si só não explica o aumento dramático da incidência em determinados países ou em escala global.[83] Existem diversas atitudes sociais que aparentam aumentar o risco de obesidade, como o stress, a discriminação,[84][85][86][87] a classe socioeconómica,[88] o tabagismo,[89] o número de filhos[90] e a urbanização.[91]

A correlação entre a classe social e o IMC varia consoante a região do mundo. Em países desenvolvidos, o grupo com menor probabilidade de obesidade são as mulheres das classes superiores. Por outro lado, nos países em desenvolvimento os homens, mulheres e crianças das classes sociais superiores são os que apresentam as maiores taxas de obesidade.[88] No entanto, devido aos efeitos da globalização, as diferenças têm-se vindo a atenuar.[92] Em países desenvolvidos, o número de adultos obesos e crianças com sobrepeso está correlacionado com a desigualdade económica.[85] Têm sido propostas diversas explicações para a relação entre o IMC e a classe social: em países desenvolvidos, as pessoas com maior poder de compra têm a possibilidade de escolher alimentação mais equilibrada e saudável, estão sob maior pressão social para manterem o peso ideal e têm a possibilidade de praticar programas de fitness; em países em vias de desenvolvimento, o padrão observado pode ser explicado pela diferença no acesso à alimentação, pela grande quantidade de energia dispendida no trabalho físico e por valores culturais que favorecem um corpo maior.[92]

Fumar tem um efeito assinalável no peso individual. As pessoas que desistem de fumar aumentam em média entre 4,4 kg (homens) e 5,0 kg (mulheres) nos dez anos seguintes.[89] No entanto, a diminuição do número de fumadores tem tido pouco efeito nas taxas de obesidade entre a população.[93]

Na sociedade ocidental, o número de filhos tem também uma correlação com o aumento do risco de obesidade. O risco de uma mulher aumenta 7% por cada filho, enquanto o de um homem aumenta 4%.[90] Isto pode ser explicado em parte pelo facto de que ter crianças dependentes diminui a atividade física dos pais.[94] Nos países em desenvolvimento, a urbanização também desempenha um papel no aumento das taxas de obesidade. Por exemplo, na China a taxa nacional de obesidade é inferior a 5%, enquanto que nalgumas cidades é superior a 20%.[91]

Outras doenças

[editar | editar código-fonte]

Algumas doenças físicas e mentais, e os fármacos usados no seu tratamento, podem aumentar o risco de obesidade. Entre as doenças que aumentam o risco de obesidade estão diversas síndromes genéticas raras e algumas condições congénitas ou adquiridas, como o hipotiroidismo, síndrome de Cushing ou deficiência de hormona do crescimento,[95] e transtornos alimentares, como o transtorno da compulsão alimentar periódica.[2] No entanto, a obesidade não é considerada nem classificada como transtorno psiquiátrico.[96] O risco de sobrepeso e obesidade é maior em pessoas com transtornos psiquiátricos.[97]

A desnutrição durante os primeiros anos de vida também aparenta desempenhar um papel no aumento da taxa de obesidade nos países em desenvolvimento.[98] As alterações endócrinas que ocorrem durante períodos de desnutrição podem promover o armazenamento de gordura a partir do momento em que a comida esteja outra vez disponível.[98] Diversos estudos confirmam também que a obesidade está também associada a défices cognitivos.[99]

Fármacos

[editar | editar código-fonte]

Alguns medicamentos podem provocar aumento de peso ou alterações na composição do corpo, como a insulina, sulfonilureias, tiazolidinedionas, antipsicóticos atípicos, antidepressivos, glicocorticoides, alguns anticonvulsivos (fenitoína e valproato), pizotifeno e algumas formas de contraceção hormonal.[2]

Agentes infecciosos

[editar | editar código-fonte]

Tem-se verificado que a flora intestinal difere entre pessoas magras e obesas, havendo uma indicação de que a flora pode afetar o potencial metabólico. Acredita-se que esta alteração no potencial metabólico faz com que o organismo tenha maior capacidade de recolher energia, contribuindo assim para a obesidade. No entanto, ainda não foi demonstrado de forma inequívoca se estas diferenças são causa ou consequência da obesidade.[100] Verificou-se também uma associação entre vírus e obesidade em seres humanos e diversas outras espécies. No entanto, ainda está por determinar a contribuição desta associação para o aumento da taxa de obesidade.[101]

Fisiopatologia

[editar | editar código-fonte]

Existem diversos mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento e manutenção da obesidade[102] e que participam na regulação do apetite e na ingestão de comida, no padrão de armazenagem do tecido adiposo e no desenvolvimento de resistência à insulina. Desde a descoberta da leptina, foram estudados diversos outros mediadores, como a grelina, insulina, orexina, colecistocinina e a adiponectina. As adipocinas são mediadores produzidos pelo tecido adiposo e supõe-se que sua acção modifique diversas doenças relacionadas à obesidade.[103]

A leptina e a grelina são complementares ao nível da regulação do apetite. A grelina produzida pelo estômago regula o apetite a curto prazo, fazendo com que a pessoa sinta fome quando o estômago está vazio e indicando o momento em que o estômago está cheio. A leptina é produzida pelo tecido adiposo para sinalizar as reservas de gordura no corpo e mediar a regulação do apetite a longo prazo; isto é, comer mais quando as reservas são poucas, e pouco quando as reservas são muitas. Embora a administração de leptina possa ser eficaz num pequeno subgrupo de indivíduos obesos com deficiência de leptina, pensa-se que a maior parte seja resistente à leptina, apresentando inclusive níveis elevados da hormona,[104] o que explica a ineficácia da administração de leptina para suprimir o apetite em grande parte da população.[102]

Representação gráfica de uma molécula de leptina.

Embora a leptina e a relina sejam produzidas perifericamente, elas regulam o apetite através de ações no sistema nervoso central. As diversas hormonas reguladoras do apetite atuam no hipotálamo, uma região do cérebro onde está concentrada a regulação da ingestão de alimentos e a gestão de energia. Existem diversos circuitos no hipotálamo que contribuem para a sua função reguladora do apetite, dos quais o sistema das melanocortinas é o mais bem compreendido.[102] O circuito tem início no núcleo arqueado, uma região do hipotálamo com ligações ao hipotálamo lateral e ao hipotálamo ventromedial, os centros responsáveis pela alimentação e sacieção, respetivamente.[105]

O núcleo arqueado contém dois grupos distintos de neurónios.[102] O primeiro grupo coexpressa o neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo Agouti (AgRP), ao mesmo tempo que estimula o hipotálamo lateral e inibe o hipotálamo ventromedial. O segundo grupo coexpressa pró-opiomelanocortina (POMC) e transcrito regulado por cocaína (CART), estimula o hipotálamo ventromedial e inibe o hipotálamo lateral. Desta forma, os neurónios NPY/AgRP estimulam a alimentação e inibem a saciação, enquanto que os neurónios POMC/CART estimulam a saciação e inibem a alimentação. Ambos os grupos do núcleo arqueado são regulados em parte pela leptina. A leptina inibe o grupo NPY/AgRP e estimula o grupo POMC/CART. Assim, a presença de uma deficiência na sinalização de leptina, causada tanto por insuficiência de leptina como por resistência à leptina, provoca sobrealimentação e pode ser responsável por algumas das formas genéticas e adquiridas de obesidade.[102]

Tratamento

[editar | editar código-fonte]
À direita, uma embalagem de orlistate, o fármaco mais comum no tratamento de obesidade e, à esquerda, sibutramina um medicamento retirado do mercado devido aos efeitos secundários a nível cardiovascular.

O principal tratamento para a obesidade é uma dieta apropriada e exercício físico.[48] Os programas dietéticos proporcionam redução de peso a curto prazo,[106] embora manter o peso pretendido seja difícil, pelo que geralmente essa redução necessita de ser acompanhada por alterações permanentes no estilo de vida da pessoa, como exercício físico regular e uma dieta menos calórica.[107][108] A taxa de sucesso da manutenção a longo prazo da redução de peso com alterações no estilo de vida é de cerca de 20%.[109] As alterações na dieta e no estilo de vida são eficazes na limitação do ganho de peso durante a gravidez e têm impacto positivo na saúde da mãe e da criança.[110]

Estão disponíveis alguns fármacos para o tratamento de obesidade. Os mais comuns são o orlistato, a lorcaserina e a associação fentermina/topiramato.[5] No entanto, a aprovação ou não de cada substância pode diferir bastante entre países. Embora o uso de lorcaserina tenha sido aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) norte-americana, o medicamento não foi aprovado pela Agência Europeia do Medicamento.[111] A perda de peso com o orlistato é modesta, em média 2,9 kg entre 1 e 4 anos.[112] O seu uso está associado a taxas elevadas de efeitos adversos gastrointestinais[112] e têm sido levantadas preocupações acerca dos efeitos negativos nos rins.[113] Os outros dois fármacos estão disponíveis nos Estados Unidos, mas não na Europa.[114] A lorcaserina proporciona uma perda de peso média de 3,1 kg superior ao placebo ao longo de um ano.[115] No entanto, pode aumentar os problemas relacionados com as válvulas do coração.[114] A associação fenternina/topiramato apresenta alguma eficácia,[116] embora possa estar associado a problemas no coração.[114] Não existe ainda informação sobre a forma como estes fármacos afetam complicações a longo prazo da obesidade, tais como doenças cardiovasculares ou morte.[5] A FDA e Agência Europeia do Medicamento aprovaram o uso de semaglutida, um composto semelhante ao hormônio GLP-1, para o tratamento de obesidade.[117][118]

O tratamento mais eficaz para a obesidade é a cirurgia bariátrica, ou cirurgia de redução do estômago.[119] O tratamento cirúrgico da obesidade está associado à perda de peso a longo prazo e à melhoria nas condições médicas relacionadas.[120] Verificou-se num estudo uma perda de peso entre 14 e 25% ao longo de dez anos, dependendo do tipo de cirurgia, e uma redução de 29% na mortalidade, em comparação com as medidas convencionais para perder peso.[121] No entanto, ocorrem complicações em 17% dos casos e em 7% é necessária uma segunda intervenção cirúrgica. Devido ao seu custo e riscos associados, atualmente procuram-se novos tratamentos eficazes, mas menos invasivos.[120]

Epidemiologia

[editar | editar código-fonte]
Prevelência da obesidade entre homens (esquerda) e mulheres (direita).[122]
  <5%
  5–10%
  10–15%
  15–20%
  20–25%
  25–30%
  30–35%
  35–40%
  40–45%
  45–50%
  50–55%
  >55%

Antes do século XX a obesidade era rara.[123] No entanto, em 1997 a OMS reconheceu formalmente a obesidade enquanto epidemia à escala global.[55] Em 2008, a OMS estimou 500 milhões de adultos (10%) eram obesos e que a prevalência da doença era maior entre as mulheres.[124] A incidência de obesidade também aumenta em função da idade até aproximadamente aos 50-60 anos.[42] Em alguns países desenvolvidos o crescimento da obesidade grave é maior do que o crescimento da obesidade no geral.[24][125][126]

Anteriormente considerada um problema restrito aos países industrializados, atualmente verifica-se que o aumento da obesidade se dá à escala global, afetando tanto os países desenvolvidos como os países em vias de desenvolvimento.[34] Este aumento verifica-se de forma mais acentuada em contexto urbano,[124] e a única região do mundo onde não é um problema comum é na África subsariana.[2]

Uma pesquisa, realizada por mais de mil cientistas, analisou o peso e a altura de mais de 112 milhões de pessoas, em praticamente todos os países, entre 1985 e 2017. Os resultados mostram que o índice de massa corporal aumentou uma quantidade equivalente a que cada pessoa tenha engordado cerca de seis quilos. Mais de 55% desse aumento deve-se ao sobrepeso e à obesidade nas áreas rurais. Em alguns países pobres ou de qualidade de vida média, a percentagem chega a 80%.[127]

Portugal

[editar | editar código-fonte]

Em Portugal, a prevalência de pré-obesidade é de cerca de 34%, enquanto a prevalência de obesidade de 12%. Cerca de metade da população portuguesa não pratica qualquer atividade física regular, o que tem vindo a contribuir para o aumento acentuado da obesidade no país. A percentagem de sobrepeso é maior entre sexo masculino. Entre a população com idade superior a 55 anos, a prevalência de obesidade é 7,2 vezes superior à média. A maior prevalência de pré-obesidade regista-se no interior norte e centro, enquanto que a maior prevalência de obesidade se regista no Alentejo e em Setúbal. Verifica-se também que a prevalência de obesidade é maior em meio urbano do que em meio rural, e que diminui em função do grau de instrução dos pais. Segundo dados de 2004, 44,1% dos homens adultos apresentavam diagnóstico sobrepeso (IMC 25-29,9) e 14,5% apresentavam diagnóstico de obesidade (IMC ≥30). Entre as mulheres adultas, 31,9% apresentavam diagnóstico de sobrepeso e 14,6% diagnóstico de obesidade. Nas crianças dos 7 aos 9 anos de idade, a prevalência da obesidade e da pré-obesidade é de 31,56%, sendo a prevalência maior em crianças do sexo feminino.[16] Em 2009-2010, Portugal apresentava a segunda maior taxa de sobrepeso entre adolescentes europeus (32%).[128]

Brasil

[editar | editar código-fonte]

No Brasil, segundo dados de 2008–2009, cerca de metade da população apresenta diagnóstico de sobrepeso. Verificou-se diagnóstico de obesidade em 12,5% dos homens e 16,9% das mulheres com mais de 20 anos, 4,0% dos homens e 5,9% das mulheres entre 10 e 19 anos e 16,6% das crianças do sexo masculino e 11,8% das crianças do sexo feminino entre 5 a 9 anos. Em homens, o excesso de peso e obesidade são mais prevalentes nas Regiões Sudeste, Sul e Centro-Oeste do que nas Regiões Norte e Nordeste, enquanto que nas mulheres a prevalência é maior na região Sul, embora de forma menos acentuada. O excesso de peso é maior em áreas urbanas em relação a áreas rurais. A prevalência de sobrepeso e obesidade no Brasil tem vindo a aumentar, particularmente a partir do final da década de 1990. Em 1974–1975, a prevalência média de sobrepeso em adultos do sexo masculino foi de 18,5%, enquanto que em 2008-2009 foi de 50,1%. Em mulheres adultas, a prevalência aumentou de 28,7% para 48%, respetivamente. Nas crianças entre os 5 e os 9 anos, o aumento é ainda mais acentuado. Em 1974-75, no sexo masculino a prevalência de sobrepeso foi de 10,9% e a prevalência de obesidade de 2,9%, em contraste com 34,8% de sobrepeso e 16,6% de obesidade em 2008-2009. No sexo feminino, a prevalência de sobrepeso aumentou de 8,6% para 32% e a prevalência de obesidade de 1,8% para 11,8%. Em 2008, apenas 10,2% dos brasileiros com 14 anos ou mais de idade praticava exercício físico regularmente. Entre 1970 e 2008, a percentagem da população envolvida no setor agrícola, que é aquele que possibilita maior gasto energético, diminuiu de 44% para 17,4%.[129]

Guiné-Bissau

[editar | editar código-fonte]

A Guiné-Bissau apresenta a taxa de obesidade mais elevada da África subsariana em ambos os sexos, tanto em adultos como em crianças. Entre os adultos, a taxa é de 16,8% nos homens e 24,2% nas mulheres e entre as crianças a taxa é de 8,1% no sexo masculino e 8,3% no sexo masculino. O país apresenta ainda taxas muito elevadas de sobrepeso (44% nos homens, 47,8% nas mulheres, 15,8% em crianças do sexo masculino e 20,4% no sexo feminino. Em Angola a taxa de obesidade engloba 12% dos homens, 18,7% das mulheres, 5,7% das crianças do sexo masculino e 6% do sexo feminino. No mesmo país, verifica-se sobrepeso em 42,9% dos homens, 49,1% das mulheres, 15,5% dos rapazes e 20,9% das raparigas.Em Moçambique, a taxa de sobrepeso afeta 14,1% dos homens, 26,5% das mulheres, 12,3% dos rapazes e 14,4% das raparigas. Em São Tomé e Príncipe 30,6% dos homens, 45,7% das mulheres, 12,3% dos rapazes e 18,9% das raparigas apresentam sobrepeso. Em Cabo Verde, o sobrepeso afeta 31,8% dos homens, 44% das mulheres, 11,5% dos rapazes e 18,3% das raparigas.[130][131]

Investigação

[editar | editar código-fonte]

Em agosto de 2015, investigadores da Universidade de Harvard e do MIT descobriram que o gene FTO ativa dois outros genes que impedem a gordura de ser queimada na forma de calor - um processo chamado termogénese. Demonstraram também que é possível desativar estes genes através de uma técnica inovadora (CRISPR) que recorta código de ADN com erros e o substitui pela sequência correta.[132]

História

[editar | editar código-fonte]
Durante a Idade Média e o Renascimento, a obesidade era muitas vezes vista como indicador de riqueza e relativamente comum entre as elites.[133]

"Obesidade" tem origem no latim obesitas, que significa gordo ou corpulento. Ēsus é o particípio passado de edere (comer), com o prefixo ob (sobre).[134] Os gregos foram a primeira civilização a reconhecer a obesidade enquanto transtorno de saúde.[123] Hipócrates escreveu que "a corpulência não só é uma doença, como é o prenúncio de outras".[2] O cirurgião indiano Sushruta (século VI a.C.) associou a obesidade à diabetes e às doenças cardiovasculares,[135] recomendando a cura através de exercício físico.[135]

Ao longo de grande parte da História, a humanidade lutou continuamente contra a escassez de alimentos, pelo que a obesidade foi considerada em vários períodos um sinal de prosperidade e riqueza.[136][133] Muitas culturas viam a obesidade enquanto resultado de defeitos de caráter. Na comédia grega, o obesus era um glutão e uma personagem ridicularizada. Durante a época paleocristã, a gula era vista como um sete pecados capitais.[15]

A obesidade foi particularmente comum entre as elites europeias durante a Idade Média e o Renascimento[133] e nas civilizações do oriente asiático.[137] Durante a revolução industrial constatou-se que o poder económico e militar dos países está intimamente relacionado com a força e o tamanho do corpo dos seus trabalhadores e soldados.[55] O crescimento do IMC médio entre a população, desde o que hoje se considera um peso inferior ao normal até ao que agora se considera peso normal, contribuiu de forma significativa para o desenvolvimento das sociedades industrializadas.[55] Ao longo de todo o século XIX, a média de altura e de peso entre a população do mundo ocidental aumentou de forma significativa. No século XX, à medida que a população ia atingindo o seu potencial genético em termos de altura, o peso começou a aumentar de forma superior à altura, tendo como consequência o aumento da prevalência de obesidade.[55] No pós-guerra, o aumento de prosperidade nos países desenvolvidos fez com que a taxa de mortalidade infantil diminuísse. No entanto, à medida que o índice de massa corporal aumentou, as doenças renais e cardiovasculares foram-se tornando cada vez mais comuns.[55][138]

Na cultura ocidental contemporânea, o excesso de peso é muitas vezes visto como pouco atrativo e a obesidade está associada a diversos estereótipos negativos. Em qualquer idade, as pessoas obesas enfrentam estigma social e podem ser alvo de bullying, preconceito e discriminação.[139] No entanto, em diversas regiões africanas a obesidade ainda é vista como sinal de riqueza e bem-estar, situação que se tornou ainda mais comum desde o início da epidemia de VIH.[2]

Sociedade e cultura

[editar | editar código-fonte]

Saúde pública

[editar | editar código-fonte]

A Organização Mundial de Saúde (OMS) antevê que a preocupação com o sobrepeso e a obesidade possa em breve sobrepôr-se a outras preocupações de saúde pública, como a subnutrição ou as doenças infecciosas, enquanto principal causa de problemas de saúde.[140] A obesidade representa um problema de saúde pública devido à sua prevalência, custos e efeitos na saúde.[141] As medidas de saúde pública procuram compreender e corrigir os fatores ambientais responsáveis pela prevalência cada vez maior de obesidade na população. As soluções apontadas procuram alterar os factores que provocam o consumo excessivo de energia e que inibem a atividade física, como por exemplo implementar refeições saudáveis nas escolas, restringir a publicidade a junk food dirigida a crianças,[142] e diminuir o acesso a bebidas açucaradas na escolas.[143] A nível do planeamento urbano têm sido realizados esforços no sentido de aumentar o acesso a parques e criar espaços pedestres.[144]

Impacto económico

[editar | editar código-fonte]

No conjunto de todos os países europeus, a obesidade é a causa de 10 a 13% das mortes e estima-se que os custos diretos e indiretos com a doença correspondam a 2–8% da despesa em saúde.[145] Os custos diretos e indiretos dos países União Europeia com a obesidade, em 2002, foram superiores a 32,8 mil milhões de euros. No mesmo ano, em Portugal, o custo direto da obesidade foi estimado em 297 milhões de euros (2,5% da despesa total em saúde), valor a que acrescem os custos indiretos de cerca de 200 milhões de euros.[146][147]

Nos Estados Unidos, estima-se que em 2005 as despesas médicas devidas à obesidade tenham correspondido a 190,2 mil milhões de dólares, valor que representa 20,6% do total em despesas de saúde desse ano.[148][149][150] enquanto que no Canadá o custo da obesidade foi estimado em 2 mil milhões de dólares canadianos em 1997 (2,4% dos custos totais).[48] Nos Estados Unidos, estima-se que a despesa anual em produtos dietéticos seja um valor entre 40 e 100 mil milhões de dólares.[151]

Os programas de prevenção da obesidade reduzem o custo do tratamento de doenças relacionadas com a obesidade. No entanto, o aumento da esperança de vida leva a custos económicos com outras doenças, pelo que os investigadores concluem que embora a redução da obesidade possa melhorar a saúde pública, é pouco provável que haja redução na despesa total em saúde.[152]

A obesidade pode levar ao estigma social e desvantagens no emprego.[153][154] Alguns estudos verificaram que as pessoas obesas têm menos probabilidades de serem contratadas para um emprego ou de serem promovidas.[139] As pessoas obesas também recebem, em média, ordenados inferiores às pessoas de peso normal para o mesmo posto de trabalho. As mulheres obesas ganham, em média, 6% menos e os homens 3%.[153] Quando comparados com pessoas de peso normal, os trabalhadores obesos têm, em média, maiores taxas de absentismo do trabalho e maior número de baixas médicas, o que aumenta os custos para os empregadores e diminuiu a produtividade.[155] Um estudo verificou que as pessoas com um IMC superior a 40 kg/m2 acionavam duas vezes mais seguros de trabalho e tinham doze vezes mais faltas ao trabalho em comparação com o grupo com IMC de 18,5–24,9 kg/m2. As lesões mais comuns neste grupo deviam-se a quedas ou esforços, afetando principalmente os membros inferiores, pulsos, costas e mãos.[156]

A obesidade também tem impacto económico em setores específicos. Por exemplo, devido ao crescimento da taxa de obesidade, as companhias de aviação têm encargos com combustível cada vez maiores e pressão para aumentar o tamanho dos bancos.[157] Em 2000, o custo acrescido dos passageiros obesos foi estimado em 275 milhões de dólares.[158] Os prestadores de cuidados de saúde também se vêm obrigados a investir em equipamento especial para pacientes com obesidade grave, como por exemplo equipamento elevatório específico ou âmbulâncias bariátricas.[159] Com a classificação da obesidade como doença crónica, pensa-se que as companhias de seguros apresentem maior abertura para cobrir o tratamento, aconselhamento e cirurgia relacionados com a obesidade, e que diminuam os custos com a investigação e desenvolvimento de fármacos ou terapias genéticas caso sejam compartcipados.[160] No entanto, esta classificação não é obrigatória em termos de legislação, pelo que as seguradoras têm o direito de rejeitar a cobertura para este tipo de tratamento.[160]

Aceitação

[editar | editar código-fonte]
O rei D. João VI de Portugal era muitas vezes ridicularizado devido à sua obesidade.[161]
Ver também: Movimento pela aceitação de corpos gordos

Existem diversas organizações que promovem a aceitação da obesidade, as quais se tornaram mais proeminentes a partir da segunda metade do século XX.[162] A principal causa do movimento pró-obesidade é diminuir a discriminação em relação às pessoas obesas ou com sobrepeso.[163][164] Estes grupos muitas vezes defendem o reconhecimento da obesidade enquanto invalidez.[165] No entanto, alguns setores dentro do movimento também tentam questionar a relação estabelecidade entre a obesidade e os efeitos nocivos que provoca na saúde.[165]

Representação na arte

[editar | editar código-fonte]
Vénus de Willendorf, c. 24 000–22 000 a.C.

As primeiras representações escultóricas do corpo humano, realizadas há 20 000–35 000 anos, representam mulheres obesas. Alguns historiadores atribuem estas estatuetas de Vénus à tendência para enfatizar a fertilidade, enquanto que outros alegam que possam representar a obesidade das pessoas na época. No entanto, este tipo de corpulência não se observa na arte grega ou romana, provavelmente em função dos ideais de moderação destas civilizações. Esta ausência verifica-se também ao longo de grande parte da arte cristã europeia, onde grande parte dos obesos representados correspondiam a pessoas de estratos socioeconómicos inferiores.[15] Durante o Renascimento, alguns elementos da aristocracia europeia começam a ostentar a sua corpulência, como pode ser observado nos retratos de Henrique VIII. Rubens pintava com frequência retratos de corpo inteiro de mulheres obesas, facto que está na origem do termo "rubenesco".[166] Durante o século XIX a perspetiva ocidental sobre a obesidade alterou-se profundamente. Após vários séculos em que a obesidade era vista como sinónimo de riqueza e estatuto social, a norma social desejável passou a ser a magreza.[15]

Obesidade infantil

[editar | editar código-fonte]
Ver artigo principal: Obesidade infantil

No século XXI, a obesidade infantil atingiu proporções epidémicas, com taxas em ascensão tanto nos países desenvolvidos como nos países em vias de desenvolvimento. Por exemplo, a taxa de obesidade entre crianças do sexo masculino no Canadá subiu de 11% na década de 1980 para mais de 30% na década de 1990. No Brasil, no mesmo período, a taxa de obesidade infantil aumentou de 4 para 14%.[167]

Tal como no caso dos adultos, existem diversos factores que contribuem para o recente aumento da obesidade infantil. Acredita-se que as alterações dietéticas e a cada vez menor atividade física sejam as duas causas mais relevantes.[168] Uma vez que em muitos casos a obesidade infantil persiste na fase adulta e está associada a diversas doenças crónicas, as crianças com obesidade são frequentemente examinadas com o intuito de diegnosticar hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemia e fígado gorduroso.[48] O tratamento em crianças passa sobretudo por intervenções ao nível do estilo de vida e técnicas de comportamento, embora as tentativas de fazer aumentar a atividade física em crianças tenham geralmente pouco êxito.[169] Não se encontra aprovada medicação para este grupo etário.[167]

Noutros animais

[editar | editar código-fonte]

A obesidade em animais de estimação é relativamente comum em diversos países. Por exemplo, as taxas de sobrepeso e de obesidade em cães nos Estados Unidos variam entre 23 e 41%, sendo 5,1% obesos.[170] No caso dos gatos, a taxa de obesidade era ligeiramente superior a 6,4%.[170] O risco de obesidade em cães está relacionado com o facto dos seus donos serem ou não obesos, embora não se verifique esta relação no caso dos gatos.[42]

Veja também

[editar | editar código-fonte]

Notas

  1. ↑ Alguns países do Extremo Oriente usam valores de referência mais baixos.[8]

Referências

  1. ↑ a b c d e f g h i j k l «Obesity and overweight Fact sheet N°311». WHO. Janeiro de 2015. Consultado em 2 de fevereiro de 2016 
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o Haslam DW, James WP (2005). «Obesity». Lancet (Review). 366 (9492): 1197–209. PMID 16198769. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1 
  3. ↑ a b Luppino, FS; de Wit, LM; Bouvy, PF; Stijnen, T; Cuijpers, P; Penninx, BW; Zitman, FG (Março de 2010). «Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies.». Archives of General Psychiatry. 67 (3): 220–9. PMID 20194822. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.2 
  4. ↑ a b Yazdi, FT; Clee, SM; Meyre, D (2015). «Obesity genetics in mouse and human: back and forth, and back again.». PeerJ. 3: e856. PMC 4375971Acessível livremente. PMID 25825681. doi:10.7717/peerj.856 
  5. ↑ a b c d Yanovski SZ, Yanovski JA (1 de janeiro de 2014). «Long-term drug treatment for obesity: a systematic and clinical review.». JAMA: The Journal of the American Medical Association (Review). 311 (1): 74–86. PMC 3928674Acessível livremente. PMID 24231879. doi:10.1001/jama.2013.281361 
  6. ↑ a b Colquitt, JL; Pickett, K; Loveman, E; Frampton, GK (8 de agosto de 2014). «Surgery for weight loss in adults». The Cochrane database of systematic reviews (Meta-analysis, Review). 8: CD003641. PMID 25105982. doi:10.1002/14651858.CD003641.pub4 
  7. ↑ a b «Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years». New England Journal of Medicine. 12 de junho de 2017. ISSN 0028-4793. PMC 5477817Acessível livremente. doi:10.1056/NEJMoa1614362 
  8. ↑ Kanazawa, M; Yoshiike, N; Osaka, T; Numba, Y; Zimmet, P; Inoue, S (2005). «Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania.». World review of nutrition and dietetics. 94: 1–12. PMID 16145245. doi:10.1159/000088200 
  9. ↑ Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). «Why is the developed world obese?». Annu Rev Public Health (Research Support). 29: 273–95. PMID 18173389. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954 
  10. ↑ a b Oxford Handbook of Medical Sciences 2nd ed. Oxford: OUP Oxford. 2011. p. 180. ISBN 9780191652295 
  11. ↑ Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press. p. 158. ISBN 1-59745-400-1. Consultado em 5 de abril de 2009 
  12. ↑ Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (julho de 2008). «Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis». Obes Surg. 18 (7): 841–6. PMID 18459025. doi:10.1007/s11695-007-9331-8 
  13. ↑ Encyclopedia of Mental Health 2 ed. [S.l.]: Academic Press. 2015. p. 158. ISBN 9780123977533 
  14. ↑ Dibaise JK, Foxx-Orenstein AE (julho de 2013). «Role of the gastroenterologist in managing obesity». Expert Review of Gastroenterology & Hepatology (Review). 7 (5): 439–51. PMID 23899283. doi:10.1586/17474124.2013.811061 
  15. ↑ a b c d Woodhouse R (2008). «Obesity in art: A brief overview». Front Horm Res. Frontiers of Hormone Research. 36: 271–86. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908. doi:10.1159/000115370 
  16. ↑ a b c d Sérgio, António; et al (2005). Programa Nacional de Combate à Obesidade (PDF). Lisboa: Direção-Geral da Saúde. p. 11. ISBN 9726751284 
  17. ↑ Organização Mundial de Saúde. «BMI classification». Consultado em 15 de fevereiro de 2014 
  18. ↑ a b Organização Mundial de Saúde (2000). Technical report series 894: Obesity: Preventing and managing the global epidemic. (PDF). Genebra: [s.n.] ISBN 92-4-120894-5. Consultado em 23 de Novembro de 2010. Arquivado do original (PDF) em 1 de Maio de 2015 
  19. ↑ Sweeting, HN (2007). «Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated». Nutr J. 6 (1): 32. PMC 2164947Acessível livremente. PMID 17963490. doi:10.1186/1475-2891-6-32 
  20. ↑ NHLBI p.xiv
  21. ↑ Gray DS, Fujioka K (1991). «Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity». J Clin Epidemiol. 44 (6). pp. 545–50. PMID 2037859. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X 
  22. ↑ Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (Dezembro de 2002). «Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania». Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S732–S737. PMID 12534701. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x 
  23. ↑ Bei-Fan Z (Dezembro de 2002). «Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults». Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S685–93. PMID 12534691. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x 
  24. ↑ a b Sturm R (Julho de 2007). «Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005». Public Health. 121 (7): 492–6. PMC 2864630Acessível livremente. PMID 17399752. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006 
  25. ↑ Hospital do Espírito Santo. «Obesidade» (PDF). Consultado em 17 de julho de 2014 
  26. ↑ Center for disease control and prevention. «Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens». Consultado em 6 de abril de 2009 
  27. ↑ Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (Junho de 2001). «Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index». Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93. PMID 11382664 
  28. ↑ Poulain M, Doucet M, Major GC, Drapeau V, Sériès F, Boulet LP, Tremblay A, Maltais F (Abril de 2006). «The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies». CMAJ. 174 (9): 1293–9. PMC 1438639Acessível livremente. PMID 16636330. doi:10.1503/cmaj.051299 
  29. ↑ a b Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR, Flint AJ, Hannan L, MacInnis RJ, Moore SC, Tobias GS, Anton-Culver H, Freeman LB, Beeson WL, Clipp SL, English DR, Folsom AR, Freedman DM, Giles G, Hakansson N, Henderson KD, Hoffman-Bolton J, Hoppin JA, Koenig KL, Lee IM, Linet MS, Park Y, Pocobelli G, Schatzkin A, Sesso HD, Weiderpass E, Willcox BJ, Wolk A, Zeleniuch-Jacquotte A, Willett WC, Thun MJ (2010). «Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults». The New England Journal of Medicine. 363 (23): 2211–9. PMC 3066051Acessível livremente. PMID 21121834. doi:10.1056/NEJMoa1000367 
  30. ↑ Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (dezembro de 2007). «Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects». American Journal of Medical Genetics. 143A (24): 3016–34. PMID 18000969. doi:10.1002/ajmg.a.32035 
  31. ↑ Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (Março de 2004). «Actual causes of death in the United States, 2000» (PDF). JAMA. 291 (10): 1238–45. PMID 15010446. doi:10.1001/jama.291.10.1238 
  32. ↑ Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (Outubro de 1999). «Annual deaths attributable to obesity in the United States». JAMA. 282 (16): 1530–8. PMID 10546692. doi:10.1001/jama.282.16.1530 
  33. ↑ Organização Mundial de Saúde (Maio de 2014). «Obesity and overweight Factsheet» 
  34. ↑ a b Tsigos C, Hainer V, Basdevant A, Finer N, Fried M, Mathus-Vliegen E, Micic D, Maislos M, Roman G, Schutz Y, Toplak H, Zahorska-Markiewicz B (Abril de 2008). «Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines» (PDF). The European Journal of Obesity. 1 (2): 106–16. PMID 20054170. doi:10.1159/000126822 
  35. ↑ Fried M, Hainer V, Basdevant A, Buchwald H, Deitel M, Finer N, Greve JW, Horber F, Mathus-Vliegen E, Scopinaro N, Steffen R, Tsigos C, Weiner R, Widhalm K (Abril de 2007). «Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity». Int J Obes (Lond). 31 (4): 569–77. PMID 17325689. doi:10.1038/sj.ijo.0803560 
  36. ↑ Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (Janeiro de 2003). «Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis». Annals of Internal Medicine. 138 (1): 24–32. PMID 12513041. doi:10.7326/0003-4819-138-1-200301070-00008 
  37. ↑ a b c Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Collins R, Peto R (Março de 2009). «Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies». Lancet. 373 (9669): 1083–96. PMC 2662372Acessível livremente. PMID 19299006. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4 
  38. ↑ Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (Outubro de 1999). «Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults». N. Engl. J. Med. 341 (15). pp. 1097–105. PMID 10511607. doi:10.1056/NEJM199910073411501 
  39. ↑ Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, Bergmann M, Schulze MB, Overvad K, van der Schouw YT, Spencer E, Moons KG, Tjønneland A; et al. (Novembro de 2008). «General and abdominal adiposity and risk of death in Europe». N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20. PMID 19005195. doi:10.1056/NEJMoa0801891 
  40. ↑ Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Hunter DJ, Hankinson SE, Hennekens CH, Speizer FE (1995). «Body weight and mortality among women». N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85. PMID 7637744. doi:10.1056/NEJM199509143331101 
  41. ↑ Grundy SM (2004). «Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease». J. Clin. Endocrinol. Metab. 89: 2595–600. PMID 15181029. doi:10.1210/jc.2004-0372 
  42. ↑ a b c d Nijland ML, Stam F, Seidell JC (Junho de 2009). «Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners». Public Health Nutr. 13 (1): 1–5. PMID 19545467. doi:10.1017/S136898000999022X 
  43. ↑ Tchoukalova, YD; Votruba SB, Tchkonia T, Giorgadze N, Kirkland JL, Jensen MD (4 de outubro de 2010). «Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding». National Academy of Sciences. Proceedings of the National Academy of Sciences (em inglês). 107 (42): 18226-18231. PMID 20921416. doi:10.1073/pnas.1005259107. Consultado em 5 de outubro de 2016 
  44. ↑ a b Bray GA (2004). «Medical consequences of obesity». J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9. PMID 15181027. doi:10.1210/jc.2004-0535 
  45. ↑ Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (Maio de 2007). «Obesity, inflammation, and insulin resistance». Gastroenterology. 132 (6): 2169–80. PMID 17498510. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059 
  46. ↑ Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (Julho de 2006). «Inflammation and insulin resistance». J. Clin. Invest. 116 (7): 1793–801. PMC 1483173Acessível livremente. PMID 16823477. doi:10.1172/JCI29069 
  47. ↑ Dentali F, Squizzato A, Ageno W (Julho de 2009). «The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis». Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451–7. PMID 19739035. doi:10.1055/s-0029-1234140 
  48. ↑ a b c d Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (Abril de 2007). «2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary». CMAJ. 176 (8): S1–13. PMC 1839777Acessível livremente. PMID 17420481. doi:10.1503/cmaj.061409 
  49. ↑ Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). «Why is the developed world obese?». Annu Rev Public Health. 29: 273–95. PMID 18173389. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954 
  50. ↑ Drewnowski A, Specter SE (Janeiro de 2004). «Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs». Am. J. Clin. Nutr. 79 (1): 6–16. PMID 14684391 
  51. ↑ Nestle M, Jacobson MF (2000). «Halting the obesity epidemic: a public health policy approach». Public Health Rep. 115 (1): 12–24. PMC 1308552Acessível livremente. PMID 10968581. doi:10.1093/phr/115.1.12 
  52. ↑ James WP (Março de 2008). «The fundamental drivers of the obesity epidemic». Obes Rev. 9 (Suppl 1): 6–13. PMID 18307693. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x 
  53. ↑ Statistics Canada. «Diet composition and obesity among Canadian adults» 
  54. ↑ Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (Fevereiro de 2004). «Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000». MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 53 (4): 80–2. PMID 14762332 
  55. ↑ a b c d e f Caballero, B (2007). «The global epidemic of obesity: An overview». Epidemiol Rev. 29: 1–5. PMID 17569676. doi:10.1093/epirev/mxm012 
  56. ↑ Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB (23 de junho de 2011). «Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men». The New England Journal of Medicine. 364 (25): 2392–404. PMC 3151731Acessível livremente. PMID 21696306. doi:10.1056/NEJMoa1014296 
  57. ↑ Malik VS, Schulze MB, Hu FB (Agosto de 2006). «Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review». Am. J. Clin. Nutr. 84 (2): 274–88. PMC 3210834Acessível livremente. PMID 16895873 
  58. ↑ Olsen NJ, Heitmann BL (Janeiro de 2009). «Intake of calorically sweetened beverages and obesity». Obes Rev. 10 (1): 68–75. PMID 18764885. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x 
  59. ↑ Roberto De Vogli, Anne Kouvonen, David Gimeno (2014). «The influence of market deregulation on fast food consumption and body mass index: a cross-national time series analysis». Organização Mundial de Saúde. Bulletin of the World Health Organization (92): 99-107A. doi:10.2471/BLT.13.120287 
  60. ↑ Rosenheck R (Novembro de 2008). «Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk». Obes Rev. 9 (6): 535–47. PMID 18346099. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x 
  61. ↑ a b c d e World Resources Institute. «EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita». Consultado em 18 de outubro de 2009. Cópia arquivada em 11 de junho de 2011 
  62. ↑ United States Department of Agriculture. «USDA: frsept99b». Consultado em 10 de janeiro de 2009 
  63. ↑ Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (Março de 2008). «A call for higher standards of evidence for dietary guidelines». Am J Prev Med. 34 (3): 234–40. PMID 18312812. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017 
  64. ↑ Birt, Christopher (2007). A CAP on Health? (PDF). The impact of the EU Common Agricultural Policy on public health. [S.l.]: Faculty of Public Health. ISBN 1-900273-25-X 
  65. ↑ Pollan, Michael (22 de abril de 2007). «You Are What You Grow». New York Times. Consultado em 30 de julho de 2007 
  66. ↑ a b c Organização Mundial de Saúde. «Physical Inactivity: A Global Public Health Problem». Consultado em 22 de fevereiro de 2009 
  67. ↑ a b Organização Mundial de Saúde. «Obesity and overweight». Consultado em 10 de janeiro de 2009. Cópia arquivada em 18 de dezembro de 2008 
  68. ↑ a b Ness-Abramof R, Apovian CM (Fevereiro de 2006). «Diet modification for treatment and prevention of obesity». Endocrine. 29 (1): 5–9. PMID 16622287. doi:10.1385/ENDO:29:1:135 
  69. ↑ Salmon J, Timperio A (2007). «Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity». Med Sport Sci. Medicine and Sport Science. 50: 183–99. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258. doi:10.1159/000101391 
  70. ↑ Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (Abril de 1996). «Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990». Arch Pediatr Adolesc Med. 150 (4): 356–62. PMID 8634729. doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003 
  71. ↑ Vioque J, Torres A, Quiles J (Dezembro de 2000). «Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain». Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8. PMID 11126224. doi:10.1038/sj.ijo.0801434 
  72. ↑ Tucker LA, Bagwell M (Julho de 1991). «Television viewing and obesity in adult females» (PDF). Am J Public Health. 81 (7): 908–11. PMC 1405200Acessível livremente. PMID 2053671. doi:10.2105/AJPH.81.7.908 
  73. ↑ Ezekiel J. Emanuel (2008). «Media Child and Adolescent Health: A Systematic Review» (PDF). Common Sense Media. Consultado em 6 de abril de 2009 
  74. ↑ Mary Jones. «Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?». European Society of Sleep Technologists. Consultado em 6 de abril de 2009 
  75. ↑ Albuquerque, D. «Current review of genetics of human obesity: from molecular mechanisms to an evolutionary perspective». Mol. Genet. Genomics. PMID 25749980. doi:10.1007/s00438-015-1015-9 
  76. ↑ Walley, Andrew J., Asher, Julian E., Froguel, Philippe (Julho de 2009). «The genetic contribution to non-syndromic human obesity.». Nat Rev Genet. 10 (7): 431–42. PMID 19506576. doi:10.1038/nrg2863 
  77. ↑ Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, Eckel RH (Maio de 2006). «Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss». Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968–76. PMID 16627822. doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3 
  78. ↑ Loos RJ, Bouchard C (Maio de 2008). «FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity». Obes Rev. 9 (3): 246–50. PMID 18373508. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x 
  79. ↑ Yang W, Kelly T, He J (2007). «Genetic epidemiology of obesity». Epidemiol Rev. 29: 49–61. PMID 17566051. doi:10.1093/epirev/mxm004 
  80. ↑ Farooqi S, O'Rahilly S (Dezembro de 2006). «Genetics of obesity in humans». Endocr. Rev. 27 (7): 710–18. PMID 17122358. doi:10.1210/er.2006-0040 
  81. ↑ Kolata, Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting. [S.l.]: Picador. p. 122. ISBN 0-312-42785-9 
  82. ↑ Walley AJ, Asher JE, Froguel P (Junho de 2009). «The genetic contribution to non-syndromic human obesity». Nature Reviews Genetics. 10 (7): 431–42. PMID 19506576. doi:10.1038/nrg2863 
  83. ↑ Yach D, Stuckler D, Brownell KD (Janeiro de 2006). «Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes». Nat. Med. 12 (1): 62–6. PMID 16397571. doi:10.1038/nm0106-62 
  84. ↑ Christakis NA, Fowler JH (2007). «The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years». New England Journal of Medicine. 357 (4): 370–379. PMID 17652652. doi:10.1056/NEJMsa066082 
  85. ↑ a b Wilkinson, Richard; Pickett, Kate (2009). The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better. Londres: Allen Lane. pp. 91–101. ISBN 978-1-84614-039-6 
  86. ↑ Björntorp P (2001). «Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?». Obesity Reviews. 2 (2): 73–86. PMID 12119665. doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x 
  87. ↑ Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). «Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents». Obesity Reviews. 11 (8): 1018–26. PMID 12917508. doi:10.1038/oby.2003.140 
  88. ↑ a b Sobal J, Stunkard AJ (Março de 1989). «Socioeconomic status and obesity: A review of the literature». Psychol Bull. 105 (2): 260–75. PMID 2648443. doi:10.1037/0033-2909.105.2.260 
  89. ↑ a b Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (Novembro de 1995). «The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States». N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165–70. PMID 7565970. doi:10.1056/NEJM199511023331801 
  90. ↑ a b Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). «Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study». J Women's Health (Larchmt). 13 (1). pp. 85–91. PMID 15006281. doi:10.1089/154099904322836492 
  91. ↑ a b Organização Mundial de Saúde (ed.). «Obesity and Overweight» (PDF). Consultado em 22 de fevereiro de 2009 
  92. ↑ a b McLaren L (2007). «Socioeconomic status and obesity». Epidemiol Rev. 29: 29–48. PMID 17478442. doi:10.1093/epirev/mxm001 
  93. ↑ Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (1 de abril de 2008). «Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance». Am. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801–9. PMID 18400700 
  94. ↑ Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (Fevereiro de 2008). «A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood». Prev Med. 46 (2): 99–110. PMID 17919713. doi:10.1016/j.ypmed.2007.08.003 
  95. ↑ Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). «Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency». Clin. Endocrinol. (Oxf). 38 (1): 63–71. PMID 8435887. doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x 
  96. ↑ Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (Fevereiro de 2004). «Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 43 (2): 134–50. PMID 14726719. doi:10.1097/00004583-200402000-00008 
  97. ↑ Chiles C, van Wattum PJ (2010). «Psychiatric aspects of the obesity crisis». Psychiatr Times. 27 (4): 47–51 
  98. ↑ a b Caballero B (Março de 2001). «Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors». J. Nutr. 131 (3): 866S–870S. PMID 11238776 
  99. ↑ Smith E, Hay P, Campbell L, Trollor JN (2011). «A review of the association between obesity and cognitive function across the lifespan: implications for novel approaches to prevention and treatment». Obesity Reviews. 12: 740–755. PMID 21991597. doi:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x 
  100. ↑ DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (Abril de 2008). «Gut microbiota and its possible relationship with obesity». Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic. 83 (4): 460–9. PMID 18380992. doi:10.4065/83.4.460 
  101. ↑ Falagas ME, Kompoti M (Julho de 2006). «Obesity and infection». Lancet Infect Dis. 6 (7): 438–46. PMID 16790384. doi:10.1016/S1473-3099(06)70523-0 
  102. ↑ a b c d e Flier JS (2004). «Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic». Cell. 116 (2). PMID 14744442. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X 
  103. ↑ Redinger, Richard N. (2007). «The Pathophysiology of Obesity and Its Clinical Manifestations». Gastroenterol Hepatol (N Y). 11 (3): 856–863. PMC 3104148Acessível livremente 
  104. ↑ Hamann A, Matthaei S (1996). «Regulation of energy balance by leptin». Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 104 (4): 293–300. PMID 8886745. doi:10.1055/s-0029-1211457 
  105. ↑ Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). Medical physiologya: A cellular and molecular approach. Filadélfia: Saunders. p. 1227. ISBN 0-7216-3256-4 
  106. ↑ Strychar I (Janeiro de 2006). «Diet in the management of weight loss». CMAJ. 174 (1): 56–63. PMC 1319349Acessível livremente. PMID 16389240. doi:10.1503/cmaj.045037 
  107. ↑ Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (Abril de 1998). «Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet». J Am Diet Assoc. 98 (4): 408–13. PMID 9550162. doi:10.1016/S0002-8223(98)00093-5 
  108. ↑ Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (1 de abril de 2007). «Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?». Am. J. Clin. Nutr. 85 (4): 954–9. PMID 17413092 
  109. ↑ Wing RR, Phelan S (1 de julho de 2005). «Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004». Am. J. Clin. Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S. PMID 16002825 
  110. ↑ Thangaratinam S, Rogozinska E, Jolly K, Glinkowski S, Roseboom T, Tomlinson JW, Kunz R, Mol BW, Coomarasamy A, Khan KS (16 de maio de 2012). «Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence». BMJ (Clinical research ed.). 344: e2088. PMC 3355191Acessível livremente. PMID 22596383. doi:10.1136/bmj.e2088 
  111. ↑ Woloshin S, Schwartz LM (2014). «The new weight-loss drugs, lorcaserin and phentermine-topiramate: slim pickings?». JAMA Intern Med. 174 (4): 615-9. doi:10.1001/jamainternmed.2013.14629 
  112. ↑ a b Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). «Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis». BMJ. 335 (7631): 1194–99. PMC 2128668Acessível livremente. PMID 18006966. doi:10.1136/bmj.39385.413113.25 
  113. ↑ Shelley Wood. «Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries». Medscape News. Consultado em 26 de abril de 2011 
  114. ↑ a b c Wolfe SM (21 de agosto de 2013). «When EMA and FDA decisions conflict: differences in patients or in regulation?». BMJ (Clinical research ed.). 347: f5140. PMID 23970394. doi:10.1136/bmj.f5140 
  115. ↑ Bays HE (Março de 2011). «Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the regulatory challenges of weight-loss drug development». Expert review of cardiovascular therapy. 9 (3): 265–77. PMID 21438803. doi:10.1586/erc.10.22 
  116. ↑ Bays HE, Gadde KM (Dezembro de 2011). «Phentermine/topiramate for weight reduction and treatment of adverse metabolic consequences in obesity». Drugs Today. 47 (12): 903–14. PMID 22348915. doi:10.1358/dot.2011.47.12.1718738 
  117. ↑ Commissioner, Office of the (21 de junho de 2021). «FDA Approves New Drug Treatment for Chronic Weight Management, First Since 2014». FDA (em inglês). Consultado em 31 de março de 2023 
  118. ↑ EMA (11 de novembro de 2021). «Wegovy». European Medicines Agency (em inglês). Consultado em 31 de março de 2023 
  119. ↑ Colquitt JL, Picot J, Loveman E, Clegg AJ (15 de abril de 2009). «Surgery for obesity». Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD003641. PMID 19370590. doi:10.1002/14651858.CD003641.pub3 
  120. ↑ a b Chang SH, Stoll CR, Song J, Varela JE, Eagon CJ, Colditz GA (2014). «The effectiveness and risks of bariatric surgery: an updated systematic review and meta-analysis, 2003-2012». JAMA Surgery. 149 (3): 275–87. PMID 24352617. doi:10.1001/jamasurg.2013.3654 
  121. ↑ Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD, Karason K, Larsson B, Wedel H, Lystig T, Sullivan M, Bouchard C, Carlsson B, Bengtsson C, Dahlgren S, Gummesson A, Jacobson P, Karlsson J, Lindroos AK, Lönroth H, Näslund I, Olbers T, Stenlöf K, Torgerson J, Agren G, Carlsson LM (Agosto de 2007). «Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects». N. Engl. J. Med. 357 (8): 741–52. PMID 17715408. doi:10.1056/NEJMoa066254 
  122. ↑ International Obesity Taskforce. «Global Prevalence of Adult Obesity» (PDF). Consultado em 29 de janeiro de 2008 
  123. ↑ a b Haslam, D (Março de 2007). «Obesity: a medical history». Obes Rev. 8 Supl. 1: 31–6. PMID 17316298. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x 
  124. ↑ a b Organização Mundial de Saúde. «Obesity and overweight». Consultado em 8 de abril de 2009 
  125. ↑ Howard NJ, Taylor AW, Gill TK, Chittleborough CR (2008). «Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index». Obesity Research & Clinical Practice. 2 (1): I–II. PMID 24351678. doi:10.1016/j.orcp.2008.01.001 
  126. ↑ Tjepkema M (6 de julho de 2005). «Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight». Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey. Otava: Statistics Canada 
  127. ↑ «Estamos mais gordos. Há mais seis quilos por pessoa desde 1985» 
  128. ↑ Organização Mundial de Saúde. Country profiles on nutrition, physical activity and obesity in the 53 WHO European Region Member States (PDF). [S.l.: s.n.] p. 8. ISBN 9789289050036 
  129. ↑ Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (2010). Pesquisa de Orçamentos Familiares 2008-2009 (PDF). Antropometria e Estado Nutricional de Crianças, Adolescentes e Adultos no Brasil. Rio de Janeiro: [s.n.] ISBN 978-85-240-4131-0. Consultado em 21 de julho de 2014. Arquivado do original (PDF) em 22 de julho de 2014 
  130. ↑ Lusa (29 de maio de 2014). «Guiné-Bissau é o país da região com maior percentagem de obesos». Diário de Notícias. Consultado em 25 de julho de 2014. Arquivado do original em 29 de maio de 2014 
  131. ↑ Gakidou, Emmanuela; et al. (28 de maio de 2014). «Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980—2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013». Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(14)60460-8 
  132. ↑ Sarah Knapton (20 de agosto de 2015). «Have scientists at Harvard and MIT found a cure for obesity?». The Telegraph 
  133. ↑ a b c Zachary Bloomgarden (2003). «Prevention of Obesity and Diabetes». Diabetes Care. 26 (11): 3172–3178. PMID 14578257. doi:10.2337/diacare.26.11.3172 
  134. ↑ Douglas Harper. «Dicionário Online de Etimologia: Obesidade». Consultado em 31 de dezembro de 2008 
  135. ↑ a b Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar (2007). «History of Medicine: Sushruta – the Clinician – Teacher par Excellence» (PDF). Consultado em 19 de setembro de 2008 
  136. ↑ Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa: Humana Press. p. 222. ISBN 1-58829-721-7 
  137. ↑ Kathleen, Keller (2008). Encyclopedia of Obesity. Thousand Oaks: Sage Publications, Inc. p. 49. ISBN 1-4129-5238-7 
  138. ↑ Breslow L (Setembro de 1952). «Public Health Aspects of Weight Control». Am J Public Health Nations Health. 42 (9): 1116–20. PMC 1526346Acessível livremente. PMID 12976585. doi:10.2105/AJPH.42.9.1116 
  139. ↑ a b Puhl R, Brownell KD (Dezembro de 2001). «Bias, discrimination, and obesity». Obes. Res. 9 (12): 788–805. PMID 11743063. doi:10.1038/oby.2001.108 
  140. ↑ Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. [S.l.]: McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-146633-9 
  141. ↑ Satcher D (2001). The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity. [S.l.]: U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General. ISBN 978-0-16-051005-2 
  142. ↑ Brook Barnes (18 de julho de 2007). «Limiting Ads of Junk Food to Children». New York Times. Consultado em 24 de julho de 2008 
  143. ↑ U.S. Department of Health and Human Services. «Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss - healthfinder.gov». Consultado em 18 de outubro de 2009 
  144. ↑ Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC, Cook R, Orleans CT, Hollander M, Barker DC, Bors P, Ewing R, Killingsworth R, Petersmarck K, Schmid T, Wilkinson W (Dezembro de 2006). «Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process». Am J Prev Med. 31 (6): 530–32. PMID 17169714. doi:10.1016/j.amepre.2006.07.026 
  145. ↑ OMS Europa. «Obesity». Consultado em 15 de julho de 2014 
  146. ↑ Pereira, João; Mateus, Céu (2003). «Custos indirectos associados à obesidade em Portugal» (PDF). Revista Portuguesa de Saúde Pública (3): 65-80. Consultado em 21 de julho de 2014. Arquivado do original (PDF) em 3 de março de 2016 
  147. ↑ Ribeiro, Vanessa (2010). O impacto económico da obesidade em Portugal. [S.l.]: Escola Nacional de Saúde Pública – Universidade Nova de Lisboa 
  148. ↑ Cawley J, Meyerhoefer C (Janeiro de 2012). «The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach». Journal of Health Economics. 31 (1): 219–230. PMID 22094013. doi:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003 
  149. ↑ Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (1 de janeiro de 2003). «National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying». Health Affairs. Online. doi:10.1377/hlthaff.w3.219 
  150. ↑ Centers for Disease Control and Prevention (22 de maio de 2007). «Obesity and overweight: Economic consequences». Consultado em 5 de setembro de 2007 
  151. ↑ Cummings, Laura (5 de fevereiro de 2003). «The diet business: Banking on failure». BBC News. Consultado em 25 de fevereiro de 2009 
  152. ↑ van Baal PH, Polder JJ, de Wit GA, Hoogenveen RT, Feenstra TL, Boshuizen HC, Engelfriet PM, Brouwer WB (Fevereiro de 2008). «Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention No Cure for Increasing Health Expenditure». PLoS Med. 5 (2). pp. e29. PMC 2225430Acessível livremente. PMID 18254654. doi:10.1371/journal.pmed.0050029 
  153. ↑ a b Puhl, Rebecca M.; Schwartz, Marlene B.; Brownell, Kelly D. (2005). «Impact of Perceived Consensus on Stereotypes About Obese People: A New Approach for Reducing Bias». Health Psychology. 24 (5): 517-525. doi:10.1037/0278-6133.24.5.517 
  154. ↑ Johansson E, Böckerman P, Kiiskinen U, Heliövaara M (2009). «Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat». Economics and Human Biology. 7 (1): 36–45. PMID 19249259. doi:10.1016/j.ehb.2009.01.008 
  155. ↑ Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (Janeiro de 2009). «Obesity status and sick leave: a systematic review». Obes Rev. 10 (1): 17–27. PMID 18778315. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x 
  156. ↑ Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). «Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System». Arch. Intern. Med. 167 (8): 766–73. PMID 17452538. doi:10.1001/archinte.167.8.766 
  157. ↑ Lisa DiCarlo (24 de outubro de 2002). «Why Airlines Can't Cut The Fat». Forbes.com. Consultado em 23 de julho de 2008 
  158. ↑ Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). «Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines». American journal of preventive medicine. 27 (3): 264. PMID 15450642. doi:10.1016/j.amepre.2004.06.004 
  159. ↑ Lauren Cox (2 de julho de 2009). «Who Should Pay for Obese Health Care?». ABC News. Consultado em 6 de agosto de 2012 
  160. ↑ a b Basulto, Dominic (20 de junho de 2013). «A changing battlefield in the fight against fat». The Washington Post. Consultado em 20 de junho de 2013. Cópia arquivada em 9 de julho de 2014 
  161. ↑ Dias, Elaine (Janeiro–Junho de 2006). An. mus. paul. 14 (1). doi:10.1590/S0101-47142006000100008  
  162. ↑ Neumark-Sztainer, D (Março de 1999). «The weight dilemma: a range of philosophical perspectives». Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 23 Suppl 2: S31–7. PMID 10340803. doi:10.1038/sj.ijo.0800857 
  163. ↑ National Association to Advance Fat Acceptance. «What is NAAFA». Consultado em 17 de fevereiro de 2009 
  164. ↑ International Size Acceptance Association. «ISAA Mission Statement». Consultado em 17 de fevereiro de 2009 
  165. ↑ a b Pulver, Adam (2007). An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law. [S.l.]: Social Science Electronic Publishing 
  166. ↑ Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. [S.l.]: Penguin (Non-Classics). p. 126. ISBN 0-14-026144-3 
  167. ↑ a b Flynn MA, McNeil DA, Maloff B, Mutasingwa D, Wu M, Ford C, Tough SC (Fevereiro de 2006). «Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations». Obes Rev. 7 Suppl 1: 7–66. PMID 16371076. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x 
  168. ↑ Dollman J, Norton K, Norton L (Dezembro de 2005). «Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour». Br J Sports Med. 39 (12): 892–7; discussão 897. PMC 1725088Acessível livremente. PMID 16306494. doi:10.1136/bjsm.2004.016675 
  169. ↑ Metcalf B, Henley W, Wilkin T (2012). «Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54)». BMJ (Clinical Research Ed.). 345: e5888. PMID 23044984. doi:10.1136/bmj.e5888 
  170. ↑ a b Lund Elizabeth M. (2006). «Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices» (PDF). Intern J Appl Res Vet Med. 4 (2): 177–86 

Bibliografia

[editar | editar código-fonte]

Ligações externas

[editar | editar código-fonte]
Wikiquote
Wikiquote
O Wikiquote possui citações de ou sobre: Obesidade
O Commons possui uma categoria com imagens e outros ficheiros sobre Obesidade

Obtida de "https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Obesidade&oldid=68876910"