Przejdź do zawartości

Chelatacja (medycyna)

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Ten artykuł dotyczy metody terapii. Zobacz też: chelatacja – reakcja chemiczna, na której opiera się ta terapia.
Chelat metal-EDTA

Chelatacja (terapia chelatacyjna) – metoda terapeutyczna polegająca na, najczęściej pozajelitowym (dożylnym), niekiedy doustnym, podawaniu czynników chelatujących (chelatorów); powszechnie akceptowana w medycynie przy zatruciu metalami ciężkimi, w celu usunięcia ich z organizmu i przy hiperkalcemii lub zatruciu preparatami naparstnicy, w celu obniżenia poziomu wapnia (następuje związanie jonów metalu w usuwany z organizmu chelat, chelatorami są często chelaty metalu o niższym powinowactwie chemicznym do liganda niż metal usuwany, w przypadku metali ciężkich – wapnia, w przypadku wapnia – sodu, następuje uwolnienie metalu o niższym powinowactwie i związanie o wyższym); bardziej kontrowersyjnym wskazaniem są różnorodne formy schorzeń miażdżycowych układu sercowo-naczyniowego, m.in. choroba wieńcowa (podaje się wówczas jako chelator sól dwusodową EDTA we wlewach kroplowych).

W roku 2013 opublikowano wyniki badań nad skutecznością terapii chelatacyjnej, prowadzone na grupie ponad 1700 pacjentów, którzy przebyli w przeszłości zawał serca[1][2]. Stwierdzono umiarkowany, ale statystycznie znaczący korzystny skutek terapii chelatacyjnej. Szef zespołu badawczego, Gervasio A. Lamas z Centrum Medycznego Mount Sinai(inne języki) w Miami na Florydzie, stwierdził, że „badania pokazały, że terapia chelatacyjna może być bezpiecznie prowadzona, gdy są stosowane sztywne wskaźniki kontroli jakości i że w tych warunkach terapia przynosi umiarkowaną korzyść”. Dyrektor National Heart, Lung, and Blood Institute(inne języki), Gary H. Gibbons(inne języki), wskazał na potrzebę dalszych badań tej metody.

Po wejściu w 2013 roku w życie wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) dotyczących stabilnej choroby wieńcowej (ChW), w roku 2014 opublikowano uaktualnienie wytycznych towarzystw kardiologicznych amerykańskich i kanadyjskiego[3]. Terapia chelatująca w leczeniu chorób na podłożu miażdżycowym i w prewencji incydentów sercowo-naczyniowych awansowała w nich z klasy III (nieprzydatna/nieskuteczna) do klasy IIb/B (dane potwierdzające skuteczność pochodzą z pojedynczego badania klinicznego z randomizacją lub z kilku dużych badań bez randomizacji)[4]. Pojedyncze badanie z randomizacją wykazało granicznie istotne zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych w grupie aktywnie leczonej.

Możliwe skutki uboczne chelatacji:

Historia

[edytuj | edytuj kod]

Odkrycie reakcji i pierwsze zastosowania

[edytuj | edytuj kod]

Teorię wiązań metal-ligand, która stała się podstawą praktycznych zastosowań chelatacji w przemyśle i medycynie opracował w 1893 r. szwajcarski chemik Alfred Werner[10], a rozwinęli w 1920 r. Brytyjczycy Gilbert Thomas Morgan(inne języki) i Harry Dugald Keith Drew(inne języki)[11]. W latach 30. XX wieku reakcje chelatacji były już powszechnie stosowane. Na przykład w przemyśle tekstylnym jako chelator wapnia był stosowany kwas cytrynowy. Sole tego kwasu używane były w medycynie (laboratoryjnej analityce medycznej i transfuzjologii) jako antykoagulant. W Niemczech opracowano pierwszą metodę syntezy kwasów poliaminokarboksylowych, jednym z których był EDTA (patent 1935). Bersworth opracował udoskonaloną metodę syntezy EDTA (patent 1943)[potrzebny przypis]. EDTA zaczęto stosować jako antykoagulant[12][13].

Terapia chelatacyjna jako terapia antytoksyczna

[edytuj | edytuj kod]

We wczesnych latach 40. po raz pierwszy zastosowano czynnik chelatujący (cytrynian sodu) w terapii pacjentów z ołowicą[14]. W 1945 r. opracowano metodę stosowania czynnika chelatującego (2,3-dimerkaptopropanolu) jako antidotum przeciwko gazowi bojowemu zawierającego arsen – luizytowi (tzw. BAL – British Anti-Lewisite)[15]. We wczesnych latach 50. zaczęto stosować do usuwania ołowiu z organizmu sól wapniową EDTA[16][17][18][19][20][21][22], a jako terapię w hiperkalcemii sól dwusodową EDTA[23][24][25][26]. Badano także możliwości stosowania czynników chelatujących, w tym EDTA do przyspieszenia usuwania z organizmu substancji (a zwłaszcza metali ciężkich) promieniotwórczych (przy skażeniu promieniotwórczym)[27][28][29][30][31]. Na przełomie lat 50. i 60. zaczęto badać możliwość stosowania soli sodowej EDTA w terapii zatrucia naparstnicą[32][33][34][35][36][37].

Środki chelatujące używane jako odtrutki

[edytuj | edytuj kod]
Chelator Zastosowanie
Dimerkaprol (BAL) Zatrucia rtęcią, ołowiem i arsenem[38], leczenie choroby Wilsona[39]
Kwas dimerkaptobursztynowy (DMSA) Zatrucia rtęcią, ołowiem, arsenem[40].
Kwas dimerkaptopropanosulfonowy (DMPS) Zatrucie rtęcią[41], skażenie polonem-210[42]
Penicylamina Zatrucie miedzią lub choroba Wilsona[43]
Deferoksamina (DFOA) Ostre zatrucie żelazem[44]
Kwas etylenodiaminotetraoctowy (EDTA) Zatrucie rtęcią i ołowiem, środek przeciwzakrzepowy w konserwacji krwi

chelatuje wapń[45]

Błękit pruski Zatrucie talem, skażenie radioaktywnym cezem-137[46]

Terapia chelatacyjna EDTA w chorobach układu krążenia

[edytuj | edytuj kod]

Wczesne próby oceny niebezpieczeństwa terapii chelatacyjnej (nefrotoksyczności EDTA)

[edytuj | edytuj kod]

Ze względu na to, że EDTA nie jest metabolizowany w organizmie, lecz wydalany w postaci niezmienionej przez nerki[47] istotna jest w zasadzie jedynie ocena jego nefrotoksyczności. W 1952 r. Bauer i współpracownicy stwierdzili ostrą i podostrą toksyczność soli sodowej i wapniowej EDTA stosowanych w dawkach 10 g, w szybkim wstrzyknięciu dożylnym (czyli w dawce ponad trzykrotnie wyższej od obecnie stosowanej dawki terapeutycznej i przy odmiennym niż stosowany obecnie sposobie podawania)[48]. W 1955 r. potwierdzono zmiany patologiczne przy takim stosowaniu soli sodowej EDTA w terapii hiperkalcemii[49], a w 1956 r. i następnych nefrotoksyczność przy podobnie stosowanej soli wapniowej EDTA w zatruciu metalami ciężkimi[50][51][52][53]. W 1963 Foreman obszernie opisał toksyczność EDTA przy takim dawkowaniu[54]. Jednakże autorzy późniejszych prac stwierdzali, że prawidłowo dawkowany i podawany EDTA jest całkowicie bezpieczny[55][56][57][58][59].

Pierwszy okres stosowania terapii chelatacyjnej w schorzeniach miażdżycowych

[edytuj | edytuj kod]

Od 1953 r. Norman Clarke i jego współpracownicy ze Szpitala Opatrzności Bożej z Detroit, opierając się na tym, że wapń stanowi istotną część płytki miażdżycowej, a sól dwusodowa EDTA chelatuje wapń, zaczęli stosować terapię chelatacyjną tym związkiem u chorych ze schorzeniami miażdżycowymi układu sercowo-naczyniowego[60][61]. W 1956 r. spośród 20 pacjentów z dusznicą bolesną (angina pectoris) poddanych terapii chelatacyjnej z użyciem EDTA, u 19 stwierdzili "znaczącą (remarkable) poprawę"[62]. W 1960 r. Kitchell i Meltzer ze Szpitala Prezbiteriańskiego w Filadelfii opublikowali pracę przedstawiającą dobre wyniki przy stosowaniu terapii chelatacyjnej w chorobie wieńcowej. Aczkolwiek u żadnego z 10 pacjentów bezpośrednio po podaniu serii 20 wlewów EDTA nie stwierdzili poprawy, to po 3 miesiącach od kuracji poprawę tę stwierdzili u 9 z 10 pacjentów[63]. Autorzy ci potwierdzili skuteczność i wartość terapii w kolejnym artykule[64], a następnie w oparciu o materiał z 2000 wlewów u 81 pacjentów w okresie 2 lat donieśli o niskiej toksyczności EDTA (nie stwierdzili żadnych istotnych efektów toksycznych przy prawidłowym dawkowaniu – 3 g w roztworze 0,5%, we wlewie powolnym 2,5–3 h)[65]. Ich praca potwierdziła pogląd Sevena[58] opublikowany w zbiorze materiałów z dwu sympozjów poświęconych terapii chelatacyjnej[66], że dzienna dawka terapeutyczna nie powinna przekroczyć 50 mg/kg m. c., a szybkość podawania 16,6 mg/min.

Oceny negatywne terapii chelatacyjnej w schorzeniach miażdżycowych układu sercowo-naczyniowego i ich analiza

[edytuj | edytuj kod]

1. Artykuł Kitchella i współpracowników.

W kwietniu 1963 r. Kitchell i wsp. opublikowali artykuł, w którym, wbrew swoim wcześniejszym publikacjom, krytycznie odnieśli się do terapii chelatacyjnej. Przedstawili w nim 38 pacjentów (10 opisanych wcześniej[63] i 28 późniejszych). Wskazali, że choć po 3 miesiącach po zastosowaniu 20 wlewów EDTA 71% wykazało poprawę subiektywną, 64% obiektywną poprawę tolerancji na wysiłek, a 42% poprawę obrazu EKG, to terapia nie była skuteczna, gdyż po 18 miesiącach od kuracji większość pacjentów wykazała ponowne pogorszenie, a jedynie 42% nadal wykazywało poprawę[67]. Jednak wg Crantona i Frackeltona dane przedstawione w artykule nie upoważniają do takiego wniosku[68].

2. Badania heidelberskie.

W 1985 r. przedstawiono wyniki badań przeprowadzonych na zlecenie niemieckiej firmy farmaceutyczniej Thiemann AG przez Uniwersytet w Heidelbergu. Porównano w nich grupę pacjentów z chromaniem przestankowym, którzy otrzymali 20 wlewów EDTA, z grupą, która otrzymywała preparat firmy Thiemann – bencyklan. Bezpośrednio po kuracji u pacjentów pierwszej grupy maksymalny dystans przebyty bez bólu (MWD) zwiększył się o 70%, a drugiej o 76%, co uznano za wynik nieistotny statystycznie[69]. Rezultaty badania prezentowano jako porównanie chelatacji z placebo, co nie było prawdą, bo bencyklan jest lekiem, a nie placebo. Nie opublikowano wyników pacjentów po 12 tygodniach od kuracji, gdy w pierwszej grupie dystans zwiększył się do 182% (czyli o dalsze 12% wartości wyjściowej), podczas gdy w drugiej już się nie zwiększył[70]. Poza tym dane 4 pacjentów z pierwszej grupy, o najwyższym przyroście dystansu, nie zostały uwzględnione w obliczeniach statystycznych. Po uwzględnieniu tych danych średni wzrost dystansu w pierwszej grupie wynosi 400%, 5 razy więcej niż w drugiej[71][72].

3. Badania duńskie.

W latach 1991–1992 opublikowano wyniki badań grupy duńskich chirurgów naczyniowych. 153 pacjentów z chromaniem przestankowym podzielono na otrzymujących EDTA i otrzymujących placebo (roztwór soli fizjologiczniej). W pierwszej grupie przed kuracją średni MWD wynosił 119 m, w drugiej 157 m[73][74]. Po kuracji MWD w pierwszej grupie wzrósł o 51%, do 170 m, w drugiej o 24%, do 194 m. Autorzy uznali różnicę między grupami za nieznaczącą statystycznie. Jednak Duński Komitet Dochodzeń w sprawie Nieuczciwości w Nauce stwierdził nieprawidłowości w przeprowadzeniu tych badań[75][76]. Cranton i Frackelton doszli do wniosku, że mimo wykazanego tendencyjnego doboru grup (grupa otrzymująca placebo miała przed kuracją wyraźnie większy MWD), wyniki wcale nie potwierdzają wniosków autorów, a raczej przemawiają na korzyść chelatacji[70].

4. Badania nowozelandzkie.

W 1994 r. w Szkole Medycznej Otago w Dunedin w Nowej Zelandii przeprowadzono badania porównujące grupę pacjentów z chromaniem przestankowym, którzy otrzymali 20 wlewów EDTA, z grupą pacjentów, którzy otrzymali placebo. MWD w grupie otrzymującej EDTA wzrósł o 25,9%, a w grupie z placebo o 14,8%, co uznano za wynik nieistotny statystycznie[77]. Jednak analiza danych z badań wykazała, że wzrost w grupie z placebo był wynikiem poprawy u tylko jednego pacjenta, u którego z nieznanych przyczyn MWD zwiększył się o prawie 500 m. Bez tego pacjenta MWD w grupie z placebo nie tylko nie wzrósł, ale zmniejszył się w porównaniu ze stanem sprzed kuracji, co jest wynikiem bardzo istotnym statystycznie[72][78].

Współczesne badania efektów terapii chelatacyjnej

[edytuj | edytuj kod]

Badania autorskie

[edytuj | edytuj kod]

1. Poczynając od 1982 r. opublikowana została seria artykułów McDonagha, Rudolpha i Cheraskina prezentująca wyniki badań nad wpływem terapii chelatacyjnej EDTA na liczne wskaźniki laboratoryjne i kliniczne.

Pozytywny skutek terapii został wskazany w odniesieniu do:

HDL – cholesterolu[79]
cholesterolu całkowitego[80]
stosunku cholesterol całkowity/HDL – cholesterol[81]
kreatyniny osoczowej[82]
azotu mocznikowego w krwi[83]
zależności częstości akcji serca od wysiłku[84]
skurczowego ciśnienia tętniczego[85]

2. Badano metodą okulocerebrowaskulometryczną zmianę w zwężeniu naczyń mózgowych[86] (poprawa średnio o 18%, 88% pacjentów wykazywało poprawę przepływu naczyniowego) i metodą Dopplera zmianę wskaźnika kostkowo-ramiennego skurczowego ciśnienia tętniczego u pacjentów ze zwężeniem naczyń obwodowych kończyn dolnych[87].

3. Casdorph opublikował artykuły wskazujące na skuteczność terapii chelatacyjnej w miażdżycy naczyń wieńcowych[88], zaburzeniu krążenia mózgowego[89] i zaburzeniach krążenia obwodowego w kończynach[90] (4 pacjentów zagrożonych amputacją).

4. Za wartościową w miażdżycy terapię chelatacyjną uważali autorzy badań w Związku Radzieckim[91][92] i Czechosłowacji[93].

5. Olszewer i Carter przedstawili wyniki terapii chelatacyjnej u 2870 pacjentów[94], stosując zarówno obiektywne, jak i subiektywne kryteria poprawy. Pacjenci z niedokrwienną chorobą serca wykazali poprawę w 93,5% przypadków, z chorobami naczyń obwodowych w 98,6%, a ze schorzeniami naczyń mózgowych w 54%. Ci sami autorzy przedstawili też wyniki pilotażowego, na niewielkiej grupie, badania metodą podwójnie ślepej próby zastosowania EDTA w chorobach naczyń obwodowych[95].

6. Blumer i Cranton stwierdzili[96], że z grupy 50 pacjentów poddanych terapii chelatacyjnej solą wapniową EDTA (ze względu na narażenie na kontakt z ołowiem) w trakcie następnych 18 lat tylko 1 zmarł na chorobę nowotworową, podczas gdy z grupy kontrolnej, liczącej 172 osoby, na choroby nowotworowe zmarło 30.

Metaanalizy

[edytuj | edytuj kod]

W 1993 r. opublikowano[97] metaanalizę 19 opublikowanych artykułów obejmujących 22765 pacjentów, z których 87% wykazało kliniczną poprawę w kryteriach obiektywnych, ze współczynnikiem korelacji 0,88 między terapią chelatacyjną EDTA a poprawą.

W 1994 r. opublikowano[98] metaanalizę 32 nieopublikowanych zestawów danych obejmujących 1241 pacjentów, z których poprawę wykazało 88%, z identycznym współczynnikiem korelacji 0,88.

Autyzm

[edytuj | edytuj kod]

Chelatacja została niesłusznie wypromowana jako efektywna metoda w terapii autystów, zaś rodzice otrzymują fałszywe diagnozy zatrucia metalami, by móc poddać się tej procedurze[99]. Według danych z 2008 roku, do 7% dzieci z autyzmem[100] zostało poddanych chelatacji. Rodzice albo poddają swoje dzieci leczeniu zatrucia ołowiem, rtęcią lub innym metalem, albo kupują niepoddane regulacjom suplementy, w szczególności DMSA (kwas dimerkaptobursztynowy) i kwas liponowy[101]. Aspies For Freedom, organizacja walcząca o prawa osób ze spektrum autyzmu, uznaje chelatację za nieetyczną i potencjalnie szkodliwą. Istnieje niewiele badań, które wspierałyby hipotezę o skuteczności chelatacji w terapii autyzmu[102][100][103][104][105][106].

Współczesne badania ewentualnych, nerkowych skutków ubocznych terapii chelatacyjnej – nefrotoksyczności

[edytuj | edytuj kod]

Zarówno prace oceniające wpływ EDTA na funkcję nerek przez badanie kreatyniny osoczowej[82] i azotu mocznikowego w krwi (BUN)[83], jak i przez badanie klirensu kreatyniny[107], nie wykazały, przy właściwym dawkowaniu[108][109], żadnego wpływu nefrotoksycznego, a nawet badania klirensu kreatyniny wykazały niewielką poprawę funkcji nerek po kuracji[107][110]. Jednakże możliwe jest profilaktyczne monitorowanie funkcji nerek podczas terapii[111].

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. ↑ Gervasio A. Lamas i inni, Effect of disodium EDTA chelation regimen on cardiovascular events in patients with previous myocardial infarction: the TACT randomized trial, „Journal of the American Medical Association”, 309 (12), 2013, s. 1241–1250, DOI: 10.1001/jama.2013.2107, PMID: 23532240, PMCID: PMC4066975 (ang.).
  2. ↑ Chelation Therapy May Help Reduce Cardiovascular Events [online], National Institutes of Health, 8 kwietnia 2013 [dostęp 2018-01-14] (ang.).
  3. ↑ Piotr Kübler, Waldemar Banasiak, Stabilna choroba wieńcowa – postępy 2014, „Med. Prakt.”, 3, 2015, s. 44–50 [dostęp 2024-10-10].
  4. ↑ Anna Maria Frycz-Kurek, Piotr Buchta, Janusz Szkodziński, Stabilna choroba wieńcowa – epidemiologia, diagnostyka, wybór postępowania, „Choroby Serca i Naczyń”, 5 (3), 2008, s. 125–134 [dostęp 2024-10-10].
  5. ↑ a b Silas W. Smith, The Role of Chelation in the Treatment of Other Metal Poisonings, „Journal of Medical Toxicology”, 9 (4), 2013, s. 355–369, DOI: 10.1007/s13181-013-0343-6, PMID: 24113858, PMCID: PMC3846962 (ang.).
  6. ↑ a b c Dugald M.R. Seely, Ping Wu, Edward J Mills, EDTA chelation therapy for cardiovascular disease: a systematic review, „BMC Cardiovascular Disorders”, 5 (1), 2005, DOI: 10.1186/1471-2261-5-32, PMID: 16262904, PMCID: PMC1282574 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  7. ↑ Gervasio A. Lamas, Ian Ergui, Chelation therapy to treat atherosclerosis, particularly in diabetes: Is it time to reconsider?, „Expert review of cardiovascular therapy”, 14 (8), 2016, s. 927–938, DOI: 10.1080/14779072.2016.1180977, PMID: 27149141, PMCID: PMC5105603 (ang.).
  8. ↑ Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Deaths associated with hypocalcemia from chelation therapy – Texas, Pennsylvania, and Oregon, 2003-2005, „Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR)”, 55 (8), 2006, s. 204–207, PMID: 16511441, JSTOR: 23316353 (ang.).
  9. ↑ a b Swaran J.S. Flora, Vidhu Pachauri, Chelation in Metal Intoxication, „International Journal of Environmental Research and Public Health”, 7 (7), 2010, s. 2745–2788, DOI: 10.3390/ijerph7072745, PMID: 20717537, PMCID: PMC2922724.
  10. ↑ Bruce W. Halstead, The scientific basis of EDTA chelation therapy, Colton, Calif: Golden Quill, 1979, ISBN 978-0-933904-03-3 (ang.).
  11. ↑ Gilbert T. Morgan(inne języki), Harry Dugald Keith Drew(inne języki), Researches on residual affinity and co-ordination. Part II. Acetylacetones of selenium and tellurium, „J. Chem. Soc., Trans.”, 117, 1920, s. 1456–1465, DOI: 10.1039/CT9201701456 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  12. ↑ Antoinette Popovici, Martin Rubin, EDTA as an anticoagulant in clinical laboratory studies, „Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine”, 74 (2), 1950, s. 415–417 (ang.).[brak potwierdzenia w źródle]
  13. ↑ Antoinette Popovici i inni, Experimental control of calcium levels in vivo, „Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine”, 74 (2), 1950, s. 415–417 [dostęp 2024-11-06] (ang.).
  14. ↑ S.S. Kety, T.V. Letonoff, Treatment of Lead Poisoning with Sodium Citrate, „Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine”, 46 (3), 1941, s. 476–477, DOI: 10.3181/00379727-46-12033P [dostęp 2024-11-06] (ang.).
  15. ↑ R.A. Peters, L.A. Stocken, R.H.S. Thompson, British Anti-Lewisite (BAL), „Nature”, 156 (3969), 1945, s. 616–619, DOI: 10.1038/156616a0 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  16. ↑ E.L. Belknap, EDTA in the treatment of lead poisoning, „Industrial Medicine & Surgery”, 21 (6), 1952, s. 305–306, PMID: 14945884 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  17. ↑ Use of calcium ethylenediaminetetraacetate in treating heavy-metal poisoning, „A.M.A. Archives of Industrial Hygiene and Occupational Medicine”, 7 (2), 1953, s. 137–147, PMID: 13007209 [dostęp 2024-10-10].
  18. ↑ M. Rubin i inni, Enhancement of lead excretion in humans by disodium calcium ethylene-diamine tetraacetate, „Science”, 117 (3050), 1953, s. 659–660, DOI: 10.1126/science.117.3050.659, PMID: 13056650 (ang.).
  19. ↑ J.B. Sidbury, J.C. Bynum, L.L. Fetz, Effect of chelating agent on urinary lead excretion; comparison of oral and intravenous administration, „Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine”, 82 (2), 1953, s. 226–228, DOI: 10.3181/00379727-82-20073, PMID: 13037852 [dostęp 2024-11-06] (ang.).
  20. ↑ H. Foreman, Use of chelating agents in treatment of metal poisoning (with special emphasis on lead), „Federation Proceedings”, 20 (3, cz. 2), 1961, s. 191–196, PMID: 13894041 [dostęp 2024-11-06] (ang.).
  21. ↑ R.A. Kehoe, Value of calcium disodium ethylenediaminetetraacetate and British anti-lewisite in therapy of lead poisoning, „Federation Proceedings”, 20 (3 Pt 2), 1961, s. 196–199, PMID: 14454838 [dostęp 2024-11-06] (ang.).
  22. ↑ H.L. Hardy, Clinical experience with the use of calcium disodium ethylenediaminetetraacetate in the therapy of lead poisoning, „Federation Proceedings”, 20 (3 Pt 2), 1961, s. 199–202, PMID: 13904651 [dostęp 2024-11-06] (ang.).
  23. ↑ H. Spencer i inni, Removal of calcium in man by ethylenediamine tetra-acetic acid. A metabolic study, „The Journal of Clinical Investigation”, 31 (12), 1952, s. 1023–1027, DOI: 10.1172/JCI102694, PMID: 13011191, PMCID: PMC436507 (ang.).
  24. ↑ H.R. Dudley i inni, Pathologic Changes Associated with the Use of Sodium Ethylene Diamine Tetra-Acetate in the Treatment of Hypercalcemia: Report of Two Cases with Autopsy Findings, „The New England Journal of Medicine”, 252 (9), 1955, s. 331–337, DOI: 10.1056/NEJM195503032520901 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  25. ↑ H. Spencer i inni, Studies on the effect of ethylenediaminetetraacetic acid in hypercalcemia, „The Journal of Laboratory and Clinical Medicine”, 47 (1), 1956, s. 29–41, PMID: 13295659 [dostęp 2024-11-06] (ang.).
  26. ↑ Herta Spencer, Studies of the effect of chelating agents in man, „Annals of the New York Academy of Sciences”, 88 (2), 1960, s. 435–449, DOI: 10.1111/j.1749-6632.1960.tb20041.x [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  27. ↑ Hiram Hart, Daniel Laszlo, Modification of the Distribution and Excretion of Radioisotopes by Chelating Agents, „Science”, 118 (3053), 1953, s. 24–25, DOI: 10.1126/science.118.3053.24, PMID: 13076163 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  28. ↑ Cohen S.H., Gong J.K., Fishler M.C., Ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) treatment of internal radioactive contamination, „Nucleonics”, 11, 1953, s. 56–61 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  29. ↑ H. Foreman, The use of chelating agents for accelerating excretion of radioelements, „Journal of the American Pharmaceutical Association”, 42 (10), 1953, s. 629–632, DOI: 10.1002/jps.3030421015, PMID: 13096409 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  30. ↑ J. Schubert, Radioelement removal by chelating agents: application of mass action laws and other factors, „Federation Proceedings”, 20 (3 Pt 2), 1961, s. 219–221, PMID: 13909372 [dostęp 2024-11-06] (ang.).
  31. ↑ A. Catsch, Radioactive metal mobilization, „Federation Proceedings”, 20 (No 3. Part II. Suppl. 10), 1961, s. 206–219 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  32. ↑ Jerry L. Rosenbaum, Daniel Mason, Marvin J. Seven, The effect of disodium EDTA on digitalis intoxication, „The American Journal of the Medical Sciences”, 240 (1), 1960, s. 77–84, DOI: 10.1097/00000441-196007000-00009, PMID: 14438909 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  33. ↑ Sidney Jick, Robert Karsh, The effect of calcium chelation on cardiac arrhythmias and conduction disturbances, „The American Journal of Cardiology”, 4 (3), 1959, s. 287–293, DOI: 10.1016/0002-9149(59)90041-4 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  34. ↑ B. Surawicz i inni, Treatment of cardiac arrhythmias with salts of ethylenediamine tetraacetic acid (EDTA), „American Heart Journal”, 58, 1959, s. 493–503, DOI: 10.1016/0002-8703(59)90083-3, PMID: 13835764 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  35. ↑ B. Surawicz, Use of the chelating agent, EDTA, in digitalis intoxication and cardiac arrhythmias, „Progress in Cardiovascular Diseases”, 2, 1960, s. 432–443, DOI: 10.1016/s0033-0620(60)80003-5, PMID: 13835766 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  36. ↑ P. Szekely, N.A. Wynne, Effects of calcium chelation of digitalis-induced cardiac arrhythmias, „Heart”, 25 (5), 1963, s. 589–863, DOI: 10.1136/hrt.25.5.589, PMID: 14063005, PMCID: PMC1018039 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  37. ↑ R.S. Eliot, S.G. Blount, Calcium, chelates, and digitalis. A clinical Study, „American Heart Journal”, 62, 1961, s. 7–21, DOI: 10.1016/0002-8703(61)90481-1, PMID: 13726368 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  38. ↑ Dimercaprol, [w:] Lauren Dawn, Lacey Whited, StatPearls, StatPearls Publishing, Treasure Island (FL) 2024, PMID: 31747211 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  39. ↑ Rahul T. Chakor i inni, Unilateral rubral tremors in Wilson′s disease treated with dimercaprol, „Annals of Indian Academy of Neurology”, 18 (1), 2015, s. 115, DOI: 10.4103/0972-2327.144286, PMID: 25745328, PMCID: PMC4350197 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  40. ↑ Succimer Monograph for Professionals [online], Drugs.com [dostęp 2024-10-02] (ang.).
  41. ↑ D. Gonzalez-Ramirez i inni, DMPS (2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate, dimaval) decreases the body burden of mercury in humans exposed to mercurous chloride, „The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 287 (1), 1998, s. 8–12, PMID: 9765315 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  42. ↑ Jan Aaseth, Valeria Marina Nurchi, Ole Andersen, Clinical Therapy of Patients Contaminated with Polonium or Plutonium, „Current Medicinal Chemistry”, 28 (35), 2021, s. 7238–7246, DOI: 10.2174/0929867327666201020152253, PMID: 33081668 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  43. ↑ European Association for the Study of the Liver, EASL Clinical Practice Guidelines: Wilson’s disease, „Journal of Hepatology”, 56 (3), 2012, s. 671–685, DOI: 10.1016/j.jhep.2011.11.007 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  44. ↑ Deferoxamine Monograph for Professionals [online], Drugs.com [dostęp 2024-10-02] (ang.).
  45. ↑ Giuseppe Banfi, Gian Luca Salvagno, Giuseppe Lippi, The role of ethylenediamine tetraacetic acid (EDTA) as in vitro anticoagulant for diagnostic purposes, „Clinical Chemical Laboratory Medicine”, 45 (5), 2007, DOI: 10.1515/CCLM.2007.110, PMID: 17484616 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  46. ↑ Prussian Blue Monograph for Professionals [online], Drugs.com [dostęp 2024-10-02] (ang.).
  47. ↑ H. Foreman, T.T. Trujillo, The metabolism of C14 labeled ethylenediaminetetraacetic acid in human beings, „Journal of Laboratory and Clinical Medicine”, 43 (4), 1954, s. 566–571, PMID: 13163555 [dostęp 2024-11-06] (ang.).
  48. ↑ Bauer R.O. i inni, Acute and subacute toxicity of ethylene diamine tetraacetic acid (EDTA) salts, „Federation Proceedings”, 11 (1), 1952, s. 321 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  49. ↑ H.R. Dudley i inni, Pathologic Changes Associated with the Use of Sodium Ethylene Diamine Tetra-Acetate in the Treatment of Hypercalcemia: Report of Two Cases with Autopsy Findings, „The New England Journal of Medicine”, 252 (9), 1955, s. 331–337, DOI: 10.1056/NEJM195503032520901 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  50. ↑ H. Foreman, C. Finnegan, C.C. Lushbaugh, Nephrotoxic hazard from uncontrolled edathamil calcium-disodium therapy, „Journal of the American Medical Association”, 160 (12), 1956, s. 1042–1046, DOI: 10.1001/jama.1956.02960470038010, PMID: 13295064 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  51. ↑ W. Vogt, H. Cottier, Nekrotisierende Nephrose nach Behandlung einer subakutchronischen Bleivergiftung mit Versenat in hohen Dosen, „Schweizerische Medizinische Wochenschrift”, 87 (22), 1957, s. 665–667, PMID: 13454721 [dostęp 2024-10-10] (niem.).
  52. ↑ Heinrich G. Brugsch, Fatal Nephropathy During Edathamil Therapy in Lead Poisoning, „A.M.A. Archives of Industrial Hygiene and Occupational Medicine”, 20 (4), 1959, s. 285–292 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  53. ↑ Melvin D. Reuber, Acute Versenate Nephrosis: Occurring as the Result of Treatment for Lead Intoxication, „Journal of the American Medical Association”, 174 (3), 1960, s. 263, DOI: 10.1001/jama.1960.03030030043008, PMID: 14437478 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  54. ↑ Harry Foreman, Toxic side effects of ethylenediaminetetraacetic acid, „Journal of Chronic Diseases”, 16 (4), 1963, s. 319–323, DOI: 10.1016/0021-9681(63)90081-X [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  55. ↑ Sorell L. Schwartz i inni, Studies of the nephrotoxicity of ethylenediaminetetraacetic acid, „Biochemical Pharmacology”, 15 (3), 1966, s. 377–389, DOI: 10.1016/0006-2952(66)90309-1 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  56. ↑ Sorell L. Schwartz i inni, Subcellular localization of ethylenediaminetetraacetate in the proximal tubular cell of the rat kidney, „Biochemical Pharmacology”, 16 (12), 1967, s. 2413–2419, DOI: 10.1016/0006-2952(67)90226-2 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  57. ↑ S.L. Schwartz, C.B. Johnson, P.D. Doolan, Study of the mechanism of renal vacuologenesis induced in the rat by ethylenediaminetetraacetate. Comparison of the cellular activities of calcium and chromium chelates, „Molecular Pharmacology”, 6 (1), 1970, s. 54–60, PMID: 4354006 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  58. ↑ a b Marvin J. Seven, Observations on the toxicity of intravenous chelating agents, [w:] Marvin J. Seven (red.), Metal-Binding in Medicine: Proceedings of a Symposium Sponsored by Hahnemann Medical College and Hospital, Philadelphia, J.B. Lippincott Co., 1960, s. 95–103 (ang.).
  59. ↑ Cranton E.M., Kidney effects of ethylene diamine tetraacetic acid (EDTA): a literature review, „Journal of Holistic Medicine”, 4, 1982, s. 152–157, ISSN 0195-5977 (ang.).
  60. ↑ Norman E. Clarke, Charles N. Clarke, Robert E. Mosher, The “In Vivo” Dissolution of Metastatic Calcium an Approach to Atherosclerosis, „The American Journal of the Medical Sciences”, 229 (2), 1955, s. 142–149, DOI: 10.1097/00000441-195502000-00004, PMID: 13228424 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  61. ↑ N.E. Clarke, Atherosclerosis, occlusive vascular disease and EDTA, „The American Journal of Cardiology”, 6, 1960, s. 233–236, DOI: 10.1016/0002-9149(60)90309-x, PMID: 13810514 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  62. ↑ Norman E. Clarke, Charles N. Clarke, Robert E. Mosher, Treatment of angina pectoris with disodium ethylenediaminetetraacetic acid, „The American Journal of the Medical Sciences”, 232 (6), 1956, s. 654–666, DOI: 10.1097/00000441-195612000-00006, PMID: 13372537 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  63. ↑ a b Meltzer L.E., Ural M.E., Kitchell J.R., The treatment of coronary artery disease with disodium EDTA, [w:] Marvin J. Seven (red.), Metal-Binding in Medicine: Proceedings of a Symposium Sponsored by Hahnemann Medical College and Hospital, Philadelphia, J.B. Lippincott Co., 1960, s. 132–136 (ang.).
  64. ↑ J.R. Kitchell, L.E. Meltzer, M.J. Seven, Potential uses of chelation methods in the treatment of cardiovascular diseases, „Progress in Cardiovascular Diseases”, 3, 1961, s. 338–349, DOI: 10.1016/s0033-0620(61)95001-9, PMID: 13756462 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  65. ↑ Lawrence E. Meltzer, J.R. Kitchell, Florentino Palmon, The long term use, side effects, and toxicity of disodium ethylenediamine tetraacetic acid (EDTA), „The American Journal of the Medical Sciences”, 242 (2), 1961, s. 11–17, DOI: 10.1097/00000441-196107000-00002, PMID: 13769308 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  66. ↑ Marvin J. Seven (red.), Metal-Binding in Medicine: Proceedings of a Symposium Sponsored by Hahnemann Medical College and Hospital, Philadelphia, J.B. Lippincott Co., 1960 (ang.).
  67. ↑ J.R. Kitchell i inni, The treatment of coronary artery disease with disodium EDTA. A reappraisal, „The American Journal of Cardiology”, 11, 1963, s. 501–506, DOI: 10.1016/0002-9149(63)90011-0, PMID: 14033183 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  68. ↑ Cranton E.M., Frackelton J.P., The current status of EDTA chelation therapy in the treatment of occlusive arterial disease, „Journal of Holistic Medicine”, 4, 1982, s. 24–33, ISSN 0195-5977.
  69. ↑ Diehm C, Wilhelm C, Poeschl J. Effects of EDTA-Chelation Therapy in Patients with Peripheral Vascular Disease—A Double-Blind Study. An unpublished study performed by the Department of Internal Medicine, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany in 1985. Presented as a paper before the International Symposium of Atherosclerosis, Melbourne, Australia, October 14, 1985.
  70. ↑ a b Elmer M. Cranton, James P. Frackelton, Scientific Rationale for EDTA Chelation Therapy, www.drcranton.com, 2001 [zarchiwizowane 2004-10-10] (ang.).
  71. ↑ J.P. Carter, If EDTA chelation therapy is so good, why is it not more widely accepted?, „Journal of Advancement in Medicine”, 2 (l&2), 1989, s. 213–226 (ang.).
  72. ↑ a b L.T. Chappell, Disputes author's conclusions on effectiveness of EDTA chelation therapy, „Alternative Therapies in Health and Medicine”, 2 (5), 1996, s. 16–18, PMID: 8795930 [dostęp 2024-10-10] (ang.).}
  73. ↑ J. Sloth-Nielsen i inni, Arteriographic findings in EDTA chelation therapy on peripheral arteriosclerosis, „The American Journal of Surgery”, 162 (2), 1991, s. 122–125, DOI: 10.1016/0002-9610(91)90172-A, PMID: 1907432 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  74. ↑ B. Guldager i inni, EDTA treatment of intermittent claudication--a double-blind, placebo-controlled study, „Journal of Internal Medicine”, 231 (3), 1992, s. 261–267, DOI: 10.1111/j.1365-2796.1992.tb00533.x, PMID: 1556523 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  75. ↑ The Committee on Scientific Dishonesty (UVVU), Conclusion conceming complaints in connections with trial of EDTA versus placebo in the treatment of arteriosclerosis. Danish Research Councils (ang.).
  76. ↑ L. Terry Chappell i inni, EDTA chelation treatment for peripheral vascular disease, „Journal of Internal Medicine”, 237 (4), 1995, s. 429–430, DOI: 10.1111/j.1365-2796.1995.tb01197.x [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  77. ↑ A.M. van Rij i inni, Chelation therapy for intermittent claudication. A double-blind, randomized, controlled trial, „Circulation”, 90 (3), 1994, s. 1194–1199, DOI: 10.1161/01.cir.90.3.1194, PMID: 8087928 [dostęp 2024-10-09] (ang.).
  78. ↑ M.E. Godfrey, L.T. Chappell, Chelation therapy for intermittent claudication-a reappraisal, „The New Zealand Medical Journal”, 109 (1017), 1996, s. 83, PMID: 8606830 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  79. ↑ McDonagh E.W., Rudolph C.J., Cheraskin E., The homeostatic effect of EDTA with supportive multivitamin trace mineral supplementation upon high-density lipoproteins (HDL), „Journal of the Osteopathic Physicians and Surgeons of California”, 8 (2), 1982, s. 34 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  80. ↑ E.W. McDonagh, C.J. Rudolph, E. Cheraskin, The effect of intravenous disodium ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) plus supportive multivitamin/trace mineral supplementation upon fasting serum calcium, „Medical Hypotheses”, 11 (4), 1983, s. 431–438, DOI: 10.1016/0306-9877(83)90088-9, PMID: 6415373 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  81. ↑ E.W. McDonagh, C.J. Rudolph, E. Cheraskin, The influence of EDTA salts plus multivitamin-trace mineral therapy upon total serum cholesterol/high-density lipoprotein cholesterol, „Medical Hypotheses”, 9 (6), 1982, s. 643–646, DOI: 10.1016/0306-9877(82)90057-3, PMID: 6820120 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  82. ↑ a b E.W. McDonagh, E. Cheraskin, The effect of EDTA salts plus supportive multivitamins-trace mineral supplementation upon renal function: a study of serum creatinine, „Journal of Holistic Medicine”, 4, 1982, s. 146–151, ISSN 0195-5977 (ang.).
  83. ↑ a b E.W. McDonagh, C.J. Rudolph, E. Cheraskin, The effect of EDTA chelation therapy plus supportive multivitamin mineral supplementation upon renal function: a study in blood urea nitrogen (BUN), „Journal of Holistic Medicine”, 4, 1982, s. 163–171, ISSN 0195-5977 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  84. ↑ Cheraskin E. i inni, Effect of EDTA chelation and supportive multivitamin/trace mineral supplementation with and without physical activity on the heart rate, „J. Internat. Acad. Prev. Med.”, 8 (6), 1984, s. 5–9 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  85. ↑ McDonagh E.W. i inni, The effect of EDTA chelation and supportive multivitamin/trace mineral supplementation with and without physical activity upon systolic blood pressure, „Journal of Orthomolecular Psychiatry”, 13, s. 1–9, ISSN 0317-0209 (ang.).
  86. ↑ McDonagh E.W., Rudolph C.J., Cheraskin E., An oculocerebrovasculometric analysis of the improvement in vascular stenosis following EDTA chelation therapy, „Journal of Holistic Medicine”, 4 (1), 1982, s. 21–23, ISSN 0195-5977 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  87. ↑ McDonagh E.W., Rudolph C.J., Cheraskin E., The effect of EDTA chelation therapy plus multivitamin/trace mineral supplementation upon vascular dynamics: ankle/brachial doppler systolic blood pressure ratio, „Journal of Holistic Medicine”, 7, 1985, s. 16–22, ISSN 0195-5977 (ang.).
  88. ↑ H.R. Casdorph, EDTA chelation therapy: efficacy in arteriosclerotic heart disease, „Journal of Holistic Medicine”, 3, 1981, s. 53–59, ISSN 0195-5977 (ang.).
  89. ↑ H.R. Casdorph, EDTA chelation therapy: efficacy in brain disorders, „Journal of Holistic Medicine”, 3, 1981, s. 101–117, ISSN 0195-5977 (ang.).
  90. ↑ H.R. Casdorph, Treatment of peripheral arterial occlusion, an alternative to amputation, „Journal of Holistic Medicine”, 5, 1983, s. 3–15, ISSN 0195-5977 (ang.).
  91. ↑ D.M. Aronov, [First experience with the treatment of atherosclerosis patients with calcinosis of the arteries with Trilon B (disodium salt of EDTA)], „Kliniczeskaja miedicyna”, 41, 1963, s. 19–23, PMID: 14058480 (ros.).
  92. ↑ E.K. Nikitina, M.A. Abramova, [Treatment of atherosclerosis with trilon B], „Kardiologiia”, 12 (11), 1972, s. 137–139, PMID: 4632333 [dostęp 2024-10-10] (ros.).
  93. ↑ O. Brücknerová, J. Tulácek, [Chelates in the treatment of occlusive arteriosclerosis], „Vnitřní lékařství”, 18 (8), 1972, s. 729–736, PMID: 4626555 (cz.).
  94. ↑ Efrain Olszewer, James P. Carter, EDTA chelation therapy in chronic degenerative disease, „Medical Hypotheses”, 27 (1), 1988, s. 41–49, DOI: 10.1016/0306-9877(88)90082-5, PMID: 3144646 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  95. ↑ E. Olszewer, F.C. Sabbag, J.P. Carter, A pilot double-blind study of sodium-magnesium EDTA in peripheral vascular disease, „Journal of the National Medical Association”, 82 (3), 1990, s. 173–177, PMID: 2108254, PMCID: PMC2626030 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  96. ↑ Blumer W., Cranton EM., Ninety percent reduction in cancer mortality after chelation therapy with EDTA, „Journal of Advancement in Medicine”, 2 (1/2), 1989, s. 183–188 [zarchiwizowane 2018-01-15] (ang.).
  97. ↑ L.T. Chappell, J.P. Stahl, The correlation between EDTA chelation therapy and improvement in cardiovascular function: a meta-analysis, „Journal of Advancement in Medicine”, 6, 1993, s. 139–160 (ang.).
  98. ↑ L.T. Chappell, J.P. Stahl, R. Evans, EDTA chelation treatment for vascular disease: a meta-analysis using unpublished data, „Journal of Advancement in Medicine”, 7 (3), 1994, s. 131–142 (ang.).
  99. ↑ Why Chelation Therapy Should Be Avoided. Quackwatch, 15 maja 2004. [dostęp 2017-01-08].
  100. ↑ a b Tonya N. Davis i inni, Chelation treatment for autism spectrum disorders: A systematic review, „Research in Autism Spectrum Disorders”, 7 (1), 2013, s. 49–55, DOI: 10.1016/j.rasd.2012.06.005 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  101. ↑ Erik Stokstad, Medicine. Stalled trial for autism highlights dilemma of alternative treatments, „Science”, 321 (5887), 2008, s. 326, DOI: 10.1126/science.321.5887.326, PMID: 18635766 [dostęp 2024-11-06] (ang.).
  102. ↑ Wendy Weber, Sanford Newmark, Complementary and Alternative Medical Therapies for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism, „Pediatric Clinics of North America”, 54 (6), 2007, s. 983–1006, DOI: 10.1016/j.pcl.2007.09.006, PMID: 1806178 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  103. ↑ Eleonor Blaucok-Busch i inni, Efficacy of DMSA Therapy in a Sample of Arab Children with Autistic Spectrum Disorder, „Maedica”, 7 (3), 2012, s. 214–221, PMID: 23400264, PMCID: PMC3566884 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  104. ↑ James B. Adams i inni, Safety and efficacy of oral DMSA therapy for children with autism spectrum disorders: Part B – Behavioral results, „BMC Clinical Pharmacology”, 9 (1), 2009, DOI: 10.1186/1472-6904-9-17, PMID: 19852790, PMCID: PMC2770991 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  105. ↑ J.B. Adams i inni, The Severity of Autism Is Associated with Toxic Metal Body Burden and Red Blood Cell Glutathione Levels, „Journal of Toxicology”, 2009, 2009, s. 1–7, DOI: 10.1155/2009/532640, PMID: 20107587, PMCID: PMC2809421 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  106. ↑ James B. Adams i inni, Safety and efficacy of oral DMSA therapy for children with autism spectrum disorders: Part A – Medical results, „BMC Clinical Pharmacology”, 9 (1), 2009, DOI: 10.1186/1472-6904-9-16, PMID: 19852789, PMCID: PMC2774660 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  107. ↑ a b K.W. Sehnert, A.F. Clague, E. Cheraskin, The improvement in renal function following EDTA chelation and multi-vitamin-trace mineral therapy: A study in creatinine clearance, „Medical Hypotheses”, 15 (3), 1984, s. 301–304, DOI: 10.1016/0306-9877(84)90020-3 [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  108. ↑ M. Elmer, E.M. Cranton, Protocol of the American College for Advancement in Medicine for the Safe and Effective Administration of EDTA Chelation Therapy, „Journal of Advancement in Medicine”, 2 (1–2), 1989, s. 269–305.
  109. ↑ Theodore C. Rozema, The Protocol for the Safe and Effective Administration of EDTA and Other Chelating Agents for Vascular Disease, Degenerative Disease, and Metal Toxicity, „Journal of Advancement in Medicine”, 10 (1), 1997, s. 5–100, DOI: 10.1023/B:JAME.0000008701.26923.ab [dostęp 2024-10-10] (ang.).
  110. ↑ Riordon H.D. i inni, Another look at renal function and the EDTA chelation treatment process, „Journal of Advancement in Medicine”, 2 (1&2), 1989, s. 263–268 (ang.).
  111. ↑ James P. Frackelton, Elmer M. Cranton, Chapter 35. Monitoring Renal Function during EDTA Chelation Therapy, [w:] Elmer M. Cranton (red.), A Textbook on EDTA Chelation Therapy, wyd. 2, Hampton Roads Publishing, 2001, 2001, [Epub – brak numerów stron], ISBN 978-1-61283-274-6.

Bibliografia

[edytuj | edytuj kod]
  • Elmer M. Cranton (red.), A Textbook on EDTA Chelation Therapy, wyd. 2, Hampton Roads Publishing Company, Inc., 2001, ISBN 978-1-57174-253-7.

Zobacz też

[edytuj | edytuj kod]

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Chelatacja_(medycyna)&oldid=75163133”