Hopp til innhold

Kobalamin

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Kobalamin

Kobalamin, eller vitamin B12, har fått sitt navn gjennom at det inneholder grunnstoffet kobolt. Som for alle vitaminer må også kobalamin tilføres utenfra. Det anvendes framfor alt til produksjonen av røde blodlegemer samt bidrar til nervesystemets funksjon ved å medvirke til byggingen av myelin. Kobalamins kjemiske struktur ble utforsket av røntgenkrystallografen Dorothy Crowfoot Hodgkin (1910–1994), nobelprisvinner i kjemi 1964.

Kobalamin virker som et koenzym i reaksjoner i hver celle som deler seg, siden det er nødvendig for DNA-syntesen. I de reaksjoner der en av de fire nukleotider som bygger DNA, tymin, dannes, kreves kobalminet som bærer av en metylgruppe for å frigjøre et annet vitamin – folsyre. Uten kobalamin låser man feilaktig folsyren og resultatet blir intracellulær mangel på T-nukleotiden som hemmer DNA-syntesen. Dette gir en generell hemming av nybyggingen av celler i kroppen. Ettersom de røde blodlegemene er en av de mest omsatte celletypene, gir mangel på kobalamin et betydelig utslag der. Mangel på metylgruppebærende kapasitet gjenspeiles i økede verdier av den biologiske markøren homocystein. Dette kan påvises ved en blodanalyse som gjøres ved flere medisinske laboratorier.

Kobalaminet spiller også en rolle i omsetningen av visse fettsyrer som har et ulike antall karbonatomer. Uten vitaminet ansamles unedbrutte mellomprodukter i form av metylmalonsyre, som kan analyseres ved en enkelt tilgjengelig blodprøve.

B12-kilder

[rediger | rediger kilde]

Vitamin B12 må tilføres kroppen via mat og er vanlig forekommende i animalske matvarer som lever, kjøtt, fisk, skalldyr, melk, ost og egg. Dyr får vitaminet direkte eller indirekte fra bakterier.

Veganere kan tilgodegjøre seg vitamin B12 gjennom berikede matvarer og kosttilskudd (hvor vitaminet er produsert av bakteriekulturer). Selv om noen få typer alger har vist seg å inneholde biologisk aktivt kobalamin, så vil de ikke ha den ønskede effekten fordi disse også inneholder inaktivt kobalamin.[1] Alger anbefales dessuten ikke i store inntak på grunn av høyt innhold av jod.

Spormengder av vitamin B12 kan finnes i vekstprodukter gjennom bakteriell kontaminasjon eller som resultat av fermentering, men det er uenighet om disse mengdene er tilstrekkelige. Veganere og individer med lave B12-nivåer anbefales derfor kosttillskudd.

Opptaket av kobalamin til blodet er en komplisert prosess i mange steg.

  1. Kobalamin frigjøres fra dietært protein gjennom protolyse i magesekken
  2. Det frigjorte kobalaminet binder deretter til ett bærerprotein, samtidig som Intrinsic Factor (IF) frisettes ut i magesaften fra magesekkens parietalceller.
  3. I tynntarmen frigjøres kobalaminet fra bærerproteinet samtidig som det i stedet binder til IF og bygger et kompleks.
  4. Komplekset tas opp i tarmveggen gjennom spesielle reseptorer i en kortere del på slutten av tynntarmen – ileum.
  5. Kobalaminet transporteres ut i blodet og binder der til et annet bærerprotein kalt transcobalamin.
  6. Sluttdestinasjonen er leveren, der vitaminet kan lagres for mange måneder for framtidige behov.

Mangelsykdommer / Perniciøs anemi

[rediger | rediger kilde]
Perniciøs anemi
Ekstern informasjon
ICD-9-kodexxx
ICPC-2B81

Ved mangel kan alvorlig blodmangel, perniciøs anemi, tretthet og slapphet oppstå. Med inntak av en allsidig kost er det hos unge, friske individer liten risiko for at mangel skal oppstå. Det avgjørende for opptaket er glykoproteinet intrinsic factor som dannes av parietalcellene i magesekken hos friske personer og som er nødvendig for at man i ileum skal ta til seg vitamin B12.

Derimot kan mangel etterhvert oppstå hos veganere som velger å ikke ta kosttilskudd med vitaminet eller spise matvarer som er beriket med det. B12-mangel forekommer også hos eldre mennesker, som derfor også oppfordres til å ta B12-tilskudd. Hos eldre forårsakes lave vitaminverdier ofte ikke av utilstrekkelig inntak, men av at evnen til opptak av vitaminet synker med alderen.

Man har tidligere trodd at B12-mangel hos spedbarn var relativt sjeldent, men i en doktoravhandling fra 2004 fant man biokjemiske tegn på B12-mangel i omkring en tredjedel av spedbarn i alderen 6 uker til 6 måneder. Alle barna var født av friske mødre med et variert, norsk kosthold.[2]

Pasienter som har fått skadet eller fjernet området av magesekken der intrinsic faktor produseres, eller delen av tynntarmen der oppsugingen skjer, kan få B12-mangel. Vitamin B12 lagres i hovedsak i leveren, og normalt lager er i størrelsesorden 2000-5000 μg.[3] Behovet for B12 er svært lite og det kan derfor drøye mange år uten tilskudd før eventuelle mangelsymptomer viser seg. De nivåer som anbefales ligger like i overkant av behovet, og gravide kvinner trenger derfor ikke ta noe tilskudd. Ammende kvinner anbefales derimot å gjøre dette.

Anbefalt daglig inntak: Barn 2-5 år 0,8 μg, Barn 6-9 år 1,3 μg, Barn 10-13 år 2,0 μg, menn og kvinner 2 μg (ammende 2,6 μg). Se videre RDI-tabell. Gjennomsnittlig inntak i de nordiske landene er for menn og kvinner 6-9 μg.[4]

Kjemisk laboratoriediagnostikk

Ettersom det ikke finnes noen gullstandardtest for vitamin B12-mangel, utføres det flere ulike laboratorietester for å bekrefte den presumptive diagnosen.

Serumverdien av vitamin B12 er ganske uegnet fordi den endrer seg sent og dessuten er relativt ufølsom og uspesifikk.[5]

Metylmalonsyre i urin eller blodplasma regnes som en funksjonell vitamin B12-markør som øker når vitamin B12-depotene er tomme. For å få en bedre vurdering bestemmes homocystein ofte sammen med metylmalonsyre,[5] men forhøyede nivåer av metylmalonsyre kan også være et tegn på en ofte oversett[6] stoffskiftesykdom, kombinert malonsyre og metylmalonsyreuri (CMAMMA).[7]

Den tidligste markøren for vitamin B12-mangel er et lavt nivå av holotranscobalamin (holoTC), som er et kompleks av vitamin B12 og dets transportprotein.[5]

Referanser

[rediger | rediger kilde]
  1. ^ «B12 in Tempeh, Seaweeds, Organic Produce, and Other Plant Foods». veganhealth.org. Arkivert fra originalen 3. november 2008. Besøkt 7. november 2008. 
  2. ^ Cand. med. Anne-Lise Bjørke Monsen, 2004: Metabolic Markers of Cobalamin and Folate Status in a Pediatric Setting, Universitetet i Bergen
  3. ^ Nordic nutrition recommendation 2012 Arkivert 2. april 2015 hos Wayback Machine., s 450
  4. ^ Nordic nutrition recommendation 2012 Arkivert 2. april 2015 hos Wayback Machine., s 449 (innhold per 10 MJ vanlig nordisk kost).
  5. ^ a b c Herrmann, Wolfgang; Obeid, Rima (3. oktober 2008). «Causes and Early Diagnosis of Vitamin B12 Deficiency». Deutsches Ärzteblatt international. ISSN 1866-0452. PMC 2696961Åpent tilgjengelig. PMID 19623286. doi:10.3238/arztebl.2008.0680. 
  6. ^ Sloan, Jennifer L.; Johnston, Jennifer J.; Manoli, Irini; Chandler, Randy J.; Krause, Caitlin; Carrillo-Carrasco, Nuria; Chandrasekaran, Suma D.; Sysol, Justin R.; O’Brien, Kevin (14. august 2011). «Exome sequencing identifies ACSF3 as the cause of Combined Malonic and Methylmalonic Aciduria». Nature genetics. 9. 43: 883–886. ISSN 1061-4036. PMC 3163731Åpent tilgjengelig. PMID 21841779. doi:10.1038/ng.908. 
  7. ^ de Sain-van der Velden, Monique G. M. (2016). «A New Approach for Fast Metabolic Diagnostics in CMAMMA». I Morava, Eva. JIMD Reports, Volume 30. 30. Springer Berlin Heidelberg. s. 15–22. ISBN 978-3-662-53680-3. PMC 5110436Åpent tilgjengelig. PMID 26915364. doi:10.1007/8904_2016_531. 

Litteratur

[rediger | rediger kilde]
  • Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency--an update. Haematologica 2006 Nov;91(11):1506-12
  • Direct assay for cobalamin bound to transcobalamin in serum. Clin Chem. 2002 Mar;48(3):526-32.