Sistema nervoso parasimpatico

Sistema nervoso parasimpatico
	Illustrazione schematica che mostra l'innervazione del sistema nervoso autonomo, i sistemi parasimpatici sono evidenziati in blu.
Identificatori
MeSH	A08.800.050.600
TA	A14.3.02.001
FMA	9907
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Il sistema nervoso parasimpatico (latino: systema parasympathicum) è una parte del sistema nervoso autonomo insieme al sistema nervoso simpatico.^[1]^[2]

Il sistema nervoso autonomo è responsabile della regolazione delle azioni inconsce dell'organismo. Il sistema parasimpatico comprende l'eccitazione sessuale, la salivazione, la lacrimazione, la minzione, la digestione e la defecazione.^[3] L'azione del sistema nervoso parasimpatico è complementare a quella del sistema nervoso simpatico, che è responsabile delle attività di stimolazione associate alla risposta di tipo "combattimento o fuga".

Le fibre nervose originano dal tronco dell'encefalo e dal tratto sacrale del midollo spinale. Il nervo vago, il X paio di nervi cranici, ne costituisce l'asse portante.

Anatomia

Il sistema nervoso parasimpatico presenta le seguenti caratteristiche:

Lunghi assoni pregangliari, che originano dai nuclei encefalici (Nucleo mesencefalico di Edinger-Westphal per il III, nuclei bulbari lacrimali e salivatori per il VII, nucleo salivatorio inferiore a livello del bulbo per il IX e nuclei ambiguo e dorsale del vago per il X sempre nel bulbo) o dai mielomeri sacrali (a livello di S2-S4) dai quali le fibre emergono dal corno ventrale del midollo e, con poche eccezioni, fanno tutti sinapsi con neuroni gangliari ubicati vicino o all'interno degli organi innervati (cioè il 1° neurone origina a livello del SNC e il 2° neurone è vicino o all'interno degli organi innervati).
Gli assoni postsinaptici o postgangliari sono corti. Innervano il muscolo cardiaco, il bronchiale liscio e le ghiandole esocrine.
Di norma sia il neurone pregangliare che postgangliare utilizzano come neurotrasmettitore l'acetilcolina, che lega a livello della sinapsi pregangliare il recettore nicotinico, a livello della sinapsi postgangliare il recettore muscarinico.

L'innervazione parasimpatica predomina su quella simpatica nelle ghiandole salivari, lacrimali e nel tessuto erettile (corpi cavernosi e spongiosi di pene e clitoride).

Struttura

I nervi parasimpatici sono autonomi o viscerali. Il sistema nervoso parasimpatico deriva da tre aree principali del sistema nervoso centrale:

Alcuni nervi cranici, i nervi parasimpatici pregangliari, di solito derivano da nuclei specifici del sistema nervoso centrale e fanno sinapsi in uno dei quattro gangli parasimpatici: ciliare, pterigopalatino, otico o sottomandibolare . Da questi quattro gangli i nervi completano il loro viaggio verso i tessuti bersaglio attraverso i rami trigeminali (nervo oftalmico, nervo mascellare, nervo mandibolare)
Il nervo vago è diverso dai gangli cranici poiché la maggior parte delle sue fibre giunge nei gangli dei visceri toracici (esofago, trachea, cuore, polmoni) e dei visceri addominali (stomaco, pancreas, fegato, reni, intestino tenue e circa metà dell'intestino crasso). L'innervazione del vago termina poco prima della flessione splenica del colon trasverso.
I corpi delle cellule nervose pregangliari splancniche pelviche risiedono nel nucleo intermediolaterale del midollo spinale lungo le vertebre T12-L1, e i loro assoni escono dalla colonna vertebrale attraverso il forame sacrale.^[4] Gli assoni continuano, fino a fare sinapsi in un ganglio autonomo vicino all'organo di innervazione. Nel sistema nervoso simpatico le sinapsi tra i nervi efferenti pre e post gangliari in genere avvengono in gangli più distanti dall'organo bersaglio.

Recettori

Il sistema nervoso parasimpatico utilizza principalmente acetilcolina (ACh) come neurotrasmettitore. Possono essere utilizzati anche dei peptidi (come la colecistochinina).^[5]^[6] L'ACh agisce su due tipi di recettori, i recettori colinergici muscarinici e nicotinici. Quando viene stimolato, il neurone pregangliare rilascia ACh nel ganglio, che agisce sui recettori nicotinici dei neuroni postgangliari. Il neurone postgangliare rilascia quindi ACh per stimolare i recettori muscarinici dell'organo bersaglio.

Recettori muscarinici

I cinque principali tipi di recettori muscarinici sono:

I recettori muscarinici M1, si trovano nel sistema neurale.
I recettori muscarinici M2 si trovano nel cuore e agiscono in maniera opposta rispetto al sistema nervoso simpatico: rallentano la frequenza cardiaca, riducono le forze contrattili del muscolo cardiaco atriale e la velocità di conduzione del nodo seno - atriale e del nodo atrioventricolare. Hanno un effetto minimo sulle forze contrattili del muscolo ventricolare a causa della scarsa innervazione dei ventricoli da parte del sistema nervoso parasimpatico.
I recettori muscarinici M3 si trovano in molti punti del corpo, come nelle cellule endoteliali dei vasi sanguigni e dei polmoni, dove causano la broncocostrizione. L'effetto netto dei recettori M3 sui vasi sanguigni è la vasodilatazione, visto che l'acetilcolina causa la produzione di ossido nitrico da parte delle cellule endoteliali, che si diffonde alla muscolatura liscia e provoca la vasodilatazione. Nella muscolatura liscia del tratto gastrointestinale aumentano la motilità intestinale e dilatano gli sfinteri. I recettori M3 si trovano anche in molte ghiandoleː aiutano a stimolare la secrezione delle ghiandole salivarie e delle altre ghiandole del corpo. Si trovano anche sul muscolo detrusore e nella vescica, dove causano la contrazione.^[7]
I recettori muscarinici M4 hanno possibili effetti sul SNC.
I recettori muscarinici M5 :hanno effetti sul sistema nervoso centrale.

Recettori nicotinici

Nei vertebrati, i recettori nicotinici sono classificati in due sottotipi in base ai principali siti di espressione: i recettori nicotinici di tipo muscolare (N1) per i motoneuroni somatici; e recettori nicotinici di tipo neuronale (N2) per il sistema nervoso autonomo.

Funzioni

Sensazioni

Le fibre afferenti del sistema nervoso autonomo trasmettono le informazioni sensoriali dagli organi interni al sistema nervoso centrale, non sono suddivise in fibre parasimpatiche e simpatiche come le fibre efferenti.^[8] L'informazione sensoriale autonomica è condotta da fibre afferenti viscerali.

Le sensazioni viscerali afferenti sono inconsce e riflesse; provengono dagli organi cavi e dalle ghiandole e vengono trasmesse al sistema nervoso centrale. I riflessi inconsci di solito non sono rilevabili, ma in alcuni casi possono inviare sensazioni di dolore al SNC sotto forma di dolore riferito. Se la cavità peritoneale si infiamma o se l'intestino si distende all'improvviso, il corpo interpreterà lo stimolo del dolore afferente come uno stimolo di origine somatica. Questo dolore non è localizzato, ed è riferito a dermatomerii che si trovano allo stesso livello del nervo spinale della sinapsi afferente viscerale.

Altre

restringimento della pupilla (miosi)
Processo accomodativo dell'occhio "normale"
normale delle ghiandole lacrimali
secrezione abbondante delle ghiandole salivari
contrazione della muscolatura liscia dei polmoni, riduzione del volume
dilatazione dei vasi sanguigni dei genitali e delle ghiandole dell'apparato digerente
diminuzione del volume sistolico del cuore, della sua frequenza e della pressione sanguigna
costrizione delle coronarie
aumento della secrezione dello stomaco, inibizione degli sfinteri e mobilità aumentata
maggiore mobilità delle pareti intestinali
stimola la cistifellea ad aumentare la secrezione di bile
il pancreas promuove la secrezione
la vescica stimola la parete e inibisce lo sfintere

Note

^ John Newport Langley, The autonomic nervous system, Cambridge, Heffer, 1921. URL consultato il 31 marzo 2019.
^ Pocock, Gillian., Human physiology : the basis of medicine, 3rd ed, Oxford University Press, 2006, ISBN 0198568789, OCLC 64107074. URL consultato il 31 marzo 2019.
^ Laurie Kelly McCorry, Physiology of the Autonomic Nervous System ^{[collegamento interrotto]}, in American Journal of Pharmaceutical Education, vol. 71, n. 4, 1º settembre 2007, p. 78, DOI:10.5688/aj710478. URL consultato il 31 marzo 2019.
^ Copia archiviata, su emory.edu. URL consultato il 30 marzo 2019 (archiviato dall'url originale il 7 maggio 2019).
^ (EN) Noriyasu Takai, Toru Shida e Kenji Uchihashi, Cholecystokinin as Neurotransmitter and Neuromodulator in Parasympathetic Secretion in the Rat Submandibular Gland, in Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 842, n. 1, 1998, pp. 199-203, DOI:10.1111/j.1749-6632.1998.tb09649.x. URL consultato il 30 marzo 2019 (archiviato dall'url originale il 30 marzo 2019).
^ S. A. Wank, Cholecystokinin receptors, in The American Journal of Physiology, vol. 269, 5 Pt 1, 1995-11, pp. G628–646, DOI:10.1152/ajpgi.1995.269.5.G628. URL consultato il 30 marzo 2019.
^ Christian Moro, Jumpei Uchiyama e Russ Chess-Williams, Urothelial/Lamina Propria Spontaneous Activity and the Role of M3 Muscarinic Receptors in Mediating Rate Responses to Stretch and Carbachol, in Urology, vol. 78, n. 6, 2011-12, pp. 1442.e9–1442.e15, DOI:10.1016/j.urology.2011.08.039. URL consultato il 30 marzo 2019.
^ Moore, Keith L., Essential clinical anatomy, 3rd ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2007, ISBN 078176274X, OCLC 63279568. URL consultato il 30 marzo 2019.

Voci correlate

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Collegamenti esterni

(EN) parasympathetic nervous system / parasympathetic outflow, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.

Controllo di autorità	Thesaurus BNCF 47919 · LCCN (EN) sh85090942 · BNF (FR) cb12262303c (data) · J9U (EN, HE) 987007565624305171

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Portale Neuroscienze

[1] John Newport Langley, The autonomic nervous system, Cambridge, Heffer, 1921. URL consultato il 31 marzo 2019.

[2] Pocock, Gillian., Human physiology : the basis of medicine, 3rd ed, Oxford University Press, 2006, ISBN 0198568789, OCLC 64107074. URL consultato il 31 marzo 2019.

[3] Laurie Kelly McCorry, Physiology of the Autonomic Nervous System ^{[collegamento interrotto]}, in American Journal of Pharmaceutical Education, vol. 71, n. 4, 1º settembre 2007, p. 78, DOI:10.5688/aj710478. URL consultato il 31 marzo 2019.

[4] Copia archiviata, su emory.edu. URL consultato il 30 marzo 2019 (archiviato dall'url originale il 7 maggio 2019).

[5] (EN) Noriyasu Takai, Toru Shida e Kenji Uchihashi, Cholecystokinin as Neurotransmitter and Neuromodulator in Parasympathetic Secretion in the Rat Submandibular Gland, in Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 842, n. 1, 1998, pp. 199-203, DOI:10.1111/j.1749-6632.1998.tb09649.x. URL consultato il 30 marzo 2019 (archiviato dall'url originale il 30 marzo 2019).

[6] S. A. Wank, Cholecystokinin receptors, in The American Journal of Physiology, vol. 269, 5 Pt 1, 1995-11, pp. G628–646, DOI:10.1152/ajpgi.1995.269.5.G628. URL consultato il 30 marzo 2019.

[7] Christian Moro, Jumpei Uchiyama e Russ Chess-Williams, Urothelial/Lamina Propria Spontaneous Activity and the Role of M3 Muscarinic Receptors in Mediating Rate Responses to Stretch and Carbachol, in Urology, vol. 78, n. 6, 2011-12, pp. 1442.e9–1442.e15, DOI:10.1016/j.urology.2011.08.039. URL consultato il 30 marzo 2019.

[8] Moore, Keith L., Essential clinical anatomy, 3rd ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2007, ISBN 078176274X, OCLC 63279568. URL consultato il 30 marzo 2019.

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