Ugrás a tartalomhoz

Szerkesztő:Lji1942~huwiki/IDE

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
 Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést.
A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.
Egy kevéssé rosszindulatú nyákos petefészektumor szövettani képe (H&E) festés

.

Kétoldali szerózus petefészekrák. (Kórbonctani készítmény).

A petefészekrák a petefészek (ovarium) valamelyik részéből kiinduló rosszindulatú rákos burjánzás. Egyik legnagyobb probléma vele, hogy gyakran túl későn kerül felismerésre. Nem mindegyik, a betegségben szenvedő nőnél jelentkeznek tünetek, amelyek közül a jellegzetesek: haspuffadás, medencei fájdalom, étkezési zavarok, és a gyakori vizeletűrítés könnyen összetéveszthetők más betegségekkel. [1]A petefészekrák a második leggyakoribb nőgyógyászati rák. [2]és elérte – a kedvezőnek nem tekinthető - 47%-os túlélési arányt a késő 1970-es [1] évek 38%-áról. Ez idő alatt más rákok általános ötéves túlélési ideje sokkal jelentősebben javult, az általános népességet tekintve 68%-ra a 2001-ben diagnosztizált esetek aránya az 1970-es[1] évek 50%-áról. Megközelítőleg a nők 5-10%-át műtötték életük során valamilyen ováriális szövetszaporulat miatt, amelyek jelentős részben jóindulatúak voltak.[1] A legtöbb (>90%) petefészekrákot a hám eredetűek közé sorolják, de vannak arra utaló bizonyítékok is, amelyek szerint a méhkürt szintén kiindulója lehet bizonyos petefészekrákoknak. [3]Mivel az ovariumok és a méhkürtök nagyon közeli viszonyban állnak egymással, feltételezik, hogy a méhkürtök sejtjeinek elfajulásai utánozhatják a petefészekrákot. [4]Más típusok a petesejtekből indulnak ki (csírasejt daganatok), vagy a kötőszöveti sejtekből a gonádlécek/redők ’’(plica gonadalis)’’ támasztósejtjeiből.

Statisztika

[szerkesztés]

2010-ben az Egyesült Államokban – becslések szerint – 21 800 új esetet diagnosztizáltak, és 13 850 nő halt meg petefészekrákban. A kockázat az életkorral nő, míg a terhességek számával csökken. Az életkori kockázat 1.6% körül van, de azoknál a nőknél, akiknél elsőfokú rokonokat érintett a betegség, ez 5.0% -os. Azoknál a nőknél, akiknél a BRCA1 vagy a BRCA2 gén mutációja volt kimutatható a kockázat 25% és 50% között volt, a mutáció jellegétől függően.[5] A petefészekrák a gyakoriságában a második helyen van a nőknél (mintegy 1/70-ed részüket érinti, és a vezető helyen áll a nőgyógyászati rákok okozta halálozásban, és a leginkább halálos kimenetelű (a nők 1%-a ebben hal meg). Az ötödik helyen áll nőkben az összes rákos halálokok között. 2008-ban – becslések szerint – 15 000 nő halálát okozta. Ezek a mutatók a fejlett országokban a magasabbak.[2] 2004 és 2008 között a petefészekrák diagnózisi a 63 éveseknél érték el a életkor szerinti gyakorisági eloszlás medián értékét. Megközelítőleg 1.2%-ot diagnosztizáltak 20 éves kor alatt; 3.5%-ot 20 és 34 éves kor között; 7.3%-ot 35 és 44; 19.1%-ot 45 és 54, 23.1%-ot 55 és 64; 19,7%-ot 65 és 74; 18.2%-ot 75 és 84 éves korok között; és 8.0%-ot 85 év fölöttieknél. A 10 éves túlélési idő az I A stádium 84.1%-ától a III C stádium 10.4%-áig változott (romlott).

Jelek és tünetek

[szerkesztés]

A petefészekrák korai jelei és tünetei gyakran hiányoznak, és amennyiben meg is vannak nagyon enyhék és jellegtelenek lehetnek. [6]A legtöbb esetben ezek a tünetek több hónapon keresztül fennállnak, mielőtt felismernék és diagnosztizálnák azokat. A petefészekrákban megbetegedett nők jeleznek egy vagy több tüntet, mint például a hasüregi fájdalmat vagy diszkonfort (kellemetlen) érzést, hasüregi szövetszaporulatot, haspuffadást, hátfájást, hirtelen vizelési kényszert, hátfájást, fáradékonyságot és más nem specifikus tüneteket, de jellemzőbb tüneteket is mint a kismedencei fájdalmat, rendellenes hüvelyi vérzést, vagy nem indokolt fogyást.[7] [8] [9] A hasüregben folyadék (ascites ) szaporodhat fel. Egy előre tervezett (prospectív) esetvizsgálatban 1 709 nőn, akik rendszeresen látogatták a járóbeteg rendelést, azt találták, hogy haspuffadás, megnövekedett hastérfogat, és vizelettel kapcsolatos panaszok voltak jelen azok 43%-ánál, akiknél petefészekrák volt jelen, de ezeknek csak 8%-a jelentkezett az elsődleges ellátást biztosító klinikákon.[10] Két előre tervezett esettanulmányról számoltak be. Az elsőben azt találták, hogy a petefészekrákban szenvedők tünetei a megnövekedett hastérfogat, a puffadás, a sürgős vizelési inger és a medencei fájdalom.[11] A második, kisebb vizsgálatban azt állapították meg, hogy a petefészekrákos nők tünetei a megnövekedett hastérfogat/puffadás és evési nehézség/teltségérzet.[12] Ebben a második vizsgálatban meghatároztak egy tünet-listát, amelyet kritikusnak ítéltek, legalábbis abból hatot, amelyek „több mint tizenkét esetben jelentek meg havonta, de kevesebb mint egy évig jelentkeztek”.

Okok

[szerkesztés]

Az esetek többségében a petefészekrák pontos oka ismeretlen marad. A petefészekrák kifejlődésére úgy látszik, hogy sok tényező hat.[13] Az idősebb nőknél és azoknál, akik a betegséget tekintve az első vagy második fokozatban vannak, a kockázati tényező magasabb. A petefészekrák örökletes formáit okozhatják specifikus gének mutációi (nevezetesen a ’’BRCA1” és a ’’BRCA2’’, de okozhatják az örökletes nem-polipózus vastag- és végbélrák ’’(colorectalis rák)’’ génjei is. A meddő nők valamint azok, akik az endometriozisnak nevezett kórképben szenvednek, azok akiknek sohasem volt terhessége és akik postmenstruális ösztrogén pótló kezelést kaptak, ugyancsak fokozott kockázati tényezővel bírnak. A kombinált orális fogamzásgátló tabletták szedése viszont védő hatású. Minél több gyermeke van egy nőnek, annál inkább csökken nála a petefészekrák kockázata. Az első terhesség koraisága, az utolsó terhesség életkorának kitolódása és az alacsony dózisú hormonális fogamzásgátló tabletták szintén védő hatásúnak bizonyultak. A kockázati tényező azoknál a nőknél is csökken, akiknek a Fallop-kürtjét (méhkürtjét) ’’(tuba uterina)’’ lekötéssel sebészetileg elzárták.[14] [15] 489 magas fokozatú komoly petefészek adeno-karcinómánál azt találták, hogy 96%-ban a p53 gén mutált.[16] Más esetben, elég általánosan előforduló mutált gének voltak az NF1, BRCA1, 3RB1 és a cyclin-dependens kináz 12 (CDK12).

Hormonok

[szerkesztés]

Az orális fogamzásgátlók használata és a petefészekrák közötti összefüggést 45 csoporton végzett, kontrollcsoportokkal összehasonlított és előre megtervezett vizsgálatok összegzéseként mutatták ki. A vizsgálatok összesítése szerint az orális fogamzásgátlók védő hatásúak a petefészekrákokkal szemben. Azoknál a nőknél, akik 10 éven keresztül használtak orális fogamzásgátlókat, mintegy 60%-al csökkent a petefészekrák kockázata. (a kockázati arány és a statisztikai szignifikancia megbízhatóságának széles intervalluma a nagy mintán végzett vizsgálat miatt nem meglepő). Ez azt jelenti, hogy ha 250 nő tíz éven keresztül orális fogamzásgátlót szedett 10 éven keresztül, egy petefészekrák megelőzésre kerülhetett. Ez volt mindeddig a legkiterjedtebb epidemiológiai vizsgálat a petefészekrák esetében (a 45 vizsgálat 20 000 petefészekrákban szenvedő és mintegy 80 000 kontroll egyénre terjedt ki).[17] A petefészkek petesejteket tartalmaznak és hormonokat választanak ki, amelyek a reproduktív ciklust szabályozzák (lásd még: Menstruációs ciklus). A petefészkek és a petevezetékek erősen csökkentik a vérben keringő ösztrogén és progeszteron hormonok szintjét. Ez leállíthatja vagy lassíthatja az emlő- és petefészekrákok fejlődését, amelyeknek szükségük van ezekre a hormonokra. [18] A fogamzást elősegítő gyógyszerek alkalmazásával való kapcsolat, mint például a Clomiphene citrát az adagolásával, az eredmények ellentmondásosak voltak. Egy 1991-ben végzett elemzés fölvetette azt a lehetőséget, hogy az ilyen gyógyszerek növelhetik a petefészekrák kockázatát. Számos követéses és kontrollcsoportos vizsgálatot végeztek azóta anélkül, hogy következetes bizonyítékot találtak volna erre az összefüggésre.[19].Ez minden esetre egy komplex téma marad, mivel a meddő populáció nem tekinthető azonosnak a termékeny populációval.


Genetika

[szerkesztés]

Az örökletes mellrák kialakulásában szereplő gének megközelítő aránya: BRCA1 mutációk (28%) BRCA2 mutációk (19%) Az összes többi ismert gén (8%) Ismeretlen gének vagy többszörös gének (45%)

Örökletes emlő- vagy petefészekrákban szenvedő nők családfája:[1]

Nagyon komoly bizonyítékok vannak arra nézve, hogy a nők egy részénél a genetikai tényezők fontosak. Bizonyos BRCA mutációk hordozói jelentős kockázattal rendelkeznek. A BRCA1 és a BRCA2 gének mintegy 5-13%-ban szerepelnek a petefészekrákokban.[20] és bizonyos populációkban (például az askenázi zsidó nőknél) nagyobb a kockázata mind a mellráknak, mind a petefészekráknak, és gyakrabban jelentkezik korábbi életkorban, mint a populáció egészében.ref>Northwestern Memorial Hospital: Ovarian Cancer Risk for Ashkenazi Women</ref> Azokat a pácienseknél, akiknél előzetes emlőrák kórtörténet van, vagy az emlő/petefészekrák halmozott családi előfordulása áll fenn, különösen ha a diagnózis fiatalkorból származik, nagyobb rizikófaktorral rendelkezőknek tekintendők, és szükséges, hogy a karcinóma gén- re nézve kivizsgálásra kerüljenek.

Az Egyesült Államokban 10-20%-a mellrákos és a petefészekrákos pácienseknek első-, vagy másodfokú viszonylagos kockázata van ezen betegségek valamelyikére vonatkozóan. Bármelyik nagy hajlamosító gén mutációja - a mellrák 1-es hajlamosító gén (BRCA1) és a 2-es hajlamosító gén (BRCA2) – életkor rövidülési kockázatot jelent a mellrák esetébe 60-85%-ban, a petefészekrák esetében 15-40 %-ban. Ugyanakkor ezeknek a géneknek a mutációja a mellrákoknak csak 2-3%-ában játszik szerepet.[21]

A méhrákra, vastagbélrákra és más gyomor-bélrendszeri rákra vonatkozó halmozott családi előzmények azt jelenthetik, hogy örökletes nem-polipózus vastag- és végbélrák (HNPCC, másként Lynch-szindrómaként ismert) tünetcsoport van jelen, amely a petefészekrák magasabb kockázatával jár. A petefészekrákra magas kockázattal bíró páciensek esetében megfontolható a profilaktikus, azaz preventív (megelőző jellegű) kétoldali, sebészeti petefészek-eltávolítás a gyermekszülésre alkalmas évek elmúltával. A megelőző petefészek-eltávolítás jelentősen csökkenti mind az emlőrák, mind a petefészekrák kifejlődését a magas fokú kockázattal bíró csoportoknál. Azoknál a nőknél, akiknél a BRCA gének mutációja mutatható ki, általában a méhkürtöt is eltávolítják (salpingo-oophorectomia), tekintettel arra, hogy a méhkürtből kiinduló daganatokra nézve is magasabb a kockázati tényezőjük.[22]

Egy örökletes mell- és petefészekrák szindrómára (HBOC) vonatkozó vizsgálatban azt találták, hogy a szindróma a normálnál magasabb gyakorisággal eredményez mellrákot és petefészekrákot az örökletesen rokon családokban (akárcsak egy családtag szenvedett mindkettőben, vagy pedig a család több tagja a kórképek egyikében). Az örökletes tényező jelenléte bizonyítható, vagy gyanítható a mell- és petefészekrákok családi előfordulása alapján.

Alkohol

[szerkesztés]

Az alkoholfogyasztás – úgy tűnik – nem befolyásolja a petefészekrák kialakulását.[23]

Egyebek

[szerkesztés]

Egy svéd vizsgálatban, amelyben több mint 61 000 nőt követtek 13 évig, szignifikáns összefüggést találtak a tejfogyasztás és a petefészekrák között. A BBC szerint ’’ a vizsgálatok azt mutatták, hogy a tejfogyasztásnak van a legszorosabb összefüggése a petefészekrákkal, mivel azok a nők, akik napi két pohárnak megfelelő, vagy annál több tejet fogyasztottak, kétszeres kockázattal bírtak azokkal szemben, akik egyáltalán nem fogyasztottak, vagy csak kis mennyiségben. [24](A fordító megjegyzése: Ez azért némi kételkedésre ad okot. A statisztikai adatokkal is lehet manipulálni a "kereskedelmi háborúk" korában, és a teheneket is lehet hormonálisan nagyobb hozamra "beállítani". Az utóbbi talán valószínűbb, de egyik sem több puszta feltételezésnél. Azaz nem tudhatjuk mi volt de, hogy a tejfogyasztás rákkeltő lenne, az elég abszurdnak tűnik. Akkor az iskolatej program pl. teljesen félrement volna? Hát ezt nem hiszem.) Az újabb vizsgálatok szerint a nagyobb napsütést kapó országokban élő nők petefészekrák kockázata kisebb, ami valamiképpen összefügg a magasabb D-vitamin szinttel. [25] Más vizsgálatok szerint, az olyan anyagok felhasználásával járó munkák, mint a talkum,[26] vagy az azbeszt, vagy a gyermekkori fültőmirigy gyulladás (mumpsz)[27] hatása ellentmondásos, és nem kerültek egyértelműen igazolásra. Ezen túlmenően ezek a kockázati tényezők bizonyos esetekben inkább a rákra hajlamos genetikai tulajdonságú egyéneknél jelentkeznek.[28]

Kockázati tényezők

[szerkesztés]

A gyermekes nők kevésbé vannak kitéve a petefészekráknak, mint a gyermektelenek. A szoptatás szintén csökkenti bizonyos petefészekrák típusok kockázatát. A petevezeték lekötése és a méh eltávolítása (hysterectomia) csökkenti a kockázatot, a kétoldali petevezeték és petefészek eltávolítása (bilaterális salpingo-oophorectomy) pedig drámaian csökkenti nem csupán a petefészekrák, de a mellrák kockázatát is.[29] A petefészkek és a méh együttes eltávolítása egyharmadára csökkentik a petefészekrák kifejlődésének kockázatát [30], ugyanakkor nem növekszik a más típusú rákok, a szívbetegségek vagy a combnyaktörések kockázata, amint azt az University of California San Franciscoi részlegéből publikálták az Archives of Internal Medicine-ben. [31] A Lancet egy közleménye arra utal, hogy az örökletes petefészekrák kockázatát a méhkürt lekötése 72%-al csökkenti a BRCA1 gént hordozó nőkben.[32] Az orális fogamzásgátlók (születésszabályozó tabletták) öt vagy több éven át 50%-al csökkentik a veleszületett petefészekrák kockázatát az idősebb nőknél.[33]

Diagnózis

[szerkesztés]
A petefeszekrák egyik típusának, a szerózus carcinómának fénymikroszkópos felvétele a peritóneális folyadékból kinyert sejteken diagnosztizálva.

A petefészekrák diagnosztizálása fizikális vizsgálattal kezdődik (beleértve a kismedence vizsgálatát is), ezen kívül szükség van egy vérvizsgálatra (a CA-125-re és esetenként más markerekre), egy hüvelyen keresztüli ultrahangra. A diagnózist meg kell erősíteni a hasüreg sebészeti megnyitásával történő megtekintéssel és biopsziás anyagvétellel (mikroszkópos vizsgálatra alkalmas anyagminta kimetszésével) és keresni kell a rákos sejteket a hasüregi folyadékban. A petefészekrákot korai stádiumaiban (I/II) nehéz felismerni mindaddig míg tovább nem terjed a későbbi fokozatokig (III/IV). Ez amiatt van, hogy a tünetek többsége nem specifikus, így kicsi a diagnosztikus értékük. A szérum BHCG (a vér human chorion gonadotropin hormon szintjét meg kell határozni minden olyan nőnél, akinél a terhesség lehetősége fennáll. Ezen túlmenően a szérum alfa-fetoprotein (AFP) és laktát-dehidrogenáz (LDH) szint meghatározandó petefészek tumor gyanús fiatal és serdülőkorú lányokon, mivel minél fiatalabb a páciens, annál nagyobb a valószínűsége egy rosszindulatú csírasejt daganatnak. Ha a rosszindulatú petefészek-daganat diagnosztikai valószínűsége fennáll, bizonyos laboratóriumi vizsgálatok elvégzése szükséges. A teljes vérkép és a szérum elektrolit vizsgálat minden páciensnél elvégzendő. A CA-125 elnevezésű marker vérvizsgálata hasznos az elkülönítő diagnózishoz és a betegség követéséhez, de önmagában nem elég hatékony módszer a petefészekrák korai stádiumainak követéséhez, mert ehhez az érzékenysége és specifikussága nem elegendő. Az új teszt, amit az FDA (US Food and Drug Administration) 2011-ben hagyott jóvá, az OVA1 felülmúlja a petefészekrák észlelésében a CA125 vértvizsgálattal kombinált klinikai értékelést. 2011 júniusában egy, az Obstetrics & Gynecology-ban publikált cikkben leírták, hogy az OVA1 kombinálása egy preoperatív orvosi vizsgálattal biztosabban képes kimutatni egy nő petefészek-szövetszaporulatáról, hogy petefészekrákról vagy petefészekkel kapcsolatos rákról van-e szó, mint egy preoperatív orvosi vizsgálat önmagában.[34]. Az OVA1 csak az olyan 18 évet betöltött nőknek javasolt, akit már műtétre kiválasztottak a kismedencei szövetburjánzásuk miatt. Nem szánják a petefészekrák szűrésére, vagy a petefészekrák végleges diagnózisának megállapítására. Az OVA1-et a Johan Hopkins Egyetem (Baltimore) kutatói fejlesztették ki.[35]. A folyamatban lévő vizsgálatokban keresik annak a módját, hogyan kombinálhatók a tumor marker fehérjék a betegség más jelzőivel (pl. a radiológiai vagy más tünetekkel), hogy a pontosságot javítsák. Ennek a megközelítésnek az a nehézsége, hogy a petefészekrák egyenetlen előfordulási gyakorisága miatt még a nagy érzékenységű és fajlagosságú tesztek is számos fals pozitivitást eredményeznek (azaz olyan esetekben is sebészeti beavatkozásra kerülhet sor, amikor végül is a műtét során nem találnak rosszindulatú daganatot.) A fehérje természetű jelzőanyagok felhasználása azonban még korai szakaszában van, és további finomítást igényel. A fehérje természetű jelzőanyagok vizsgálatának jelenlegi helyzete viszont azt is jelzi, hogy a terápiás elvek az egyénre szabott eljárások felé tolódik el.[36] A kismedencei vizsgálat és a képalkotó eljárások, beleértve a Computeres tomográfiás (CT) vizsgálatokat és a hüvelyen keresztüli ultrahangot, alapvető fontosságúak. A fizikális vizsgálatok kimutathatják a has körfogatának növekedését és/vagy az ascites (folyadék a hashártya üregében) jelenlétét. A medencei vizsgálat kimutathatja a petefészeki vagy kismedencei szövetszaporulatot. A kismedencei vizsgálathoz hozzátartozik a végbélen és a hüvelyen keresztüli tapintás, amely a petefészkek jobb kitapintását teszi lehetővé. A nagyon fiatal páciensek esetében a mágneses magrezonancia képalkotás (MRI) vizsgálatot kell előnyben részesíteni a végbélen és hüvelyen keresztüli vizsgálatokkal szemben.

A petefészekrák biztos diagnózisához szükség van a hasüregbe való betekintésre. Ez történhet a hasüreg sebészeti feltárásával (laparatomia), vagy egy kis bemetszésen át egy erre alkalmas optikai műszer bevezetésével (laparoscopia). E vizsgálatok során a gyanús területekről szövetminták vehetők kórszövettani vizsgálatra. A hasüregi folyadékot szintén vizsgálni lehet rákos sejtek jelenlétére. Amennyiben rák van jelen ezek az eljárások módot adnak a folyamat előrehaladottságának, a rosszindulatú daganat fokozatának (stádiumának) meghatározására is.

Osztályozás

[szerkesztés]
Egy petefészekrák kórbonctani készítményen.
A petefészek egy jóindultú daganata, amelyet egy császármetszés (sectio caesarea) során fedeztek fel. Ez egy 4 cm átmérőjű üreges (cisztikus; hólyagszerű) teratoma.

A petefészektumorokat a daganat patológiailag megállapított szövettani szerkezete szerint osztályozzák. A szövettani lelet a klinikai eljárásnak, az általános kezelésnek, és a kórjóslatnak (prognózis) számos elemét meghatározza.

  • A felszíni hám-kötőszöveti (epithelial-stromal) daganat, amely ’’’petefészek-hám rák”-ként is ismert, a petefészekrákok leggyakoribb formája. Ebbe beletartozik a szerózus, az endometriális daganat, és a nyákos, üreges daganat (cisztadenocarcinoma).
  • A nemi kötőszöveti gerenda/léc támasztósejtjeinek (sex cord-stromal) daganatai, amelyekhez tartozik a granulosa sejtek és a férfiasság felé vezető Serttoli-Leydig sejt daganata , vagy arrhenoblasotma, amely mintegy 8%-át okozza a petefészekrákoknak.
  • A csírasejt eredetű daganatok a petefészektumoroknak mintegy 30%-át teszik ki, de petefészekrákoknak csak kb. 5%-át, mivel a legtöbb csírasejt eredetű daganat teratoma, és a teratómák többsége jóindulatú. Az ivarsejt eredetű daganatok főleg a fiatal nőkben és lányokban hajlamosak megjelenni. A kórjóslat a csírasejt eredetű daganatoknál az adott tumor szövettani jellemzőitől függ, de általában kedvező.
  • Vegyes/kevert daganatok, amelyek több mint egy elemét tartalmazzák a fentebb felsorolt daganatféleségeknek.

Az SEER (Surveillance Epidemiology and End Results, a project of the U.S. National Cancer Institute) szerint a 20 éven felüli nőknél a petefészekrákok az alábbi típusokba sorolhatók:[37]

A petefészekrákok
százalékos aránya
20 évnél idősebb
nőknél 		Kórszövettan RSR
89.7 Felszíni hám-kötőszöveti váz tumor (adenocarcinóma) 54.4
26.4 Papilláris szerózus cisztadenocarinóma 21.0
15.9 "Határeset" (borderline) adenocarcinóma
(alábecsült b/c , ha az adatgyűjtés ideje rövid) 		98.2
12.6 Egyébként nem specifikált adenocarcinóma 18.3
9.8 Endometrioid daganat 70.9
5.8 Szerózus cisztadenocarcinóma 44.2
5.5 Szemölcsös daganat (papilloma) 21.0
4.2 Nyákos cisztadenocarcinóma 77.7
4.0 Világos-sejtes petefészekdaganat 61.5
3.4 Nyákos adenocarcinóma 49.1
1.3 Cisztadenocarcinóma 50.7
5.5 Carcinóma
4.1Egyébként nem specifikált karcinóma 26.8
1.1 Szex-léc vázi tumor 87.8
0.3 Más, specifikált karcinómák 37.3
1.7 Müller-cső tumor 29.8
1.5 Szaporítósejt tumor 91.0
0.8 Teratóma 89.1
0.5 Diszgerminóma 96.8
0.3 Más, specifikált 85.1
0.6 Egyébként nem definiált 23.0
0.5 Epidermoid (laphámsejtes) karcinóma) 51.3
0.2 Brenner daganat 67.9
0.2 Other, specified Más specifikált 71.7

A petefészekrák lehet másodlagos is, ha más - szervekben bárhol a testben- , képződött elsődleges daganatok áttételeként jön létre. A petefészekrákok 7%-a áttétel (metastasis) következménye, míg a többi elsődleges tumor (rák). A leggyakoribb elsődleges rákok a mellrák és a gyomor-béltraktus daganatai (általánosan tévesen értelmezik a Krukenberg-féle daganatot[38] valamely, a gyomor-béltraktus daganataiból származó áttétnek, holott ez csak akkor igaz, ha az áttét elsődleges gyomor-daganatból származik. A felszíni hámból és a szerv kötőszövetes vázából kiinduló tumorok kiindulhatnak a hashártyából[39], amikor is a petefészekrák a hashártyadaganat következménye (azaz másodlagos), de a kezelés alapvetően azonos a petefészekrákból kiinduló, és a hashártyán terjedő daganatokkal.

Epidemiologia

[szerkesztés]
A petefészekrákban elhaltak életkorra standardizált (korrigált) aránya: elhalálozás 100,000 lakosra nézve 2004-ben.[40]
  nincs adat
  kevesebb mint 0.6
  0.6-1.2
  1.2-1.8
  1.8-2.4
  2.4-3
  3-3.6
  3.6-4.2
  4.2-4.8
  4.8-5.4
  5.4-6
  6-7
  több mint 7

Megjegyzések

[szerkesztés]
  1. ↑ a b c d [WSJ.com A new test to see if ovarian masses are cancerous]
  2. ↑ a b Ovarian Cancer. The Merck Manual for Healthcare Professionals, 2008. november 1.
  3. ↑ Piek, J. M., van Diest, P. J.,Verheijn, R. H.:. „Ovarian carcinogenesis: an alternative hypothesis.”. Adv. Exp. Med. Biol 622, 79-87. o. DOI:10.1007/978-0-387-68969-2_7.. 
  4. ↑ Piek, J.M.J.. Hereditary serous ovarian carcinogenesis, a hypothesis. Doctoral theses.. Amsterdam: Amsterdam Medicine, Amsterdam: Vrije Universiteit. (2004-10-29) 
  5. ↑ Mount Sinai Hospital
  6. ↑ a b Goff, BA; Mandel, L, Muntz, HG, Melancon, CH (2000 Nov 15). "Ovarian carcinoma diagnosis.". Cancer 89 (10): 2068–75. doi:10.1002/1097-0142(20001115)89:10<2068::AID-CNCR6>3.0.CO;2-Z. PMID 11066047.
  7. ↑ Bankhead CR, Kehoe ST, Austoker J (July 2005). "Symptoms associated with diagnosis of ovarian cancer: a systematic review". BJOG 112 (7): 857–65. doi:10.1111/j.1471-0528.2005.00572.x. PMID 15957984.
  8. ↑ Ryerson AB, Eheman C, Burton J, et al. (May 2007). "Symptoms, diagnoses, and time to key diagnostic procedures among older U.S. women with ovarian cancer". Obstet Gynecol 109 (5): 1053–61. doi:10.1097/01.AOG.0000260392.70365.5e. PMID 17470582. http://journals.lww.com/greenjournal/pages/articleviewer.aspx?year=2007&issue=05000&article=00008&type=abstract.
  9. ↑ Goff BA, Mandel LS, Melancon CH, Muntz HG (June 2004). "Frequency of symptoms of ovarian cancer in women presenting to primary care clinics". JAMA 291 (22): 2705–12. doi:10.1001/jama.291.22.2705. PMID 15187051. http://jama.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15187051
  10. ↑ a b "Ovarian Cancer". http://emedicine.medscape.com/article/255771-overview. Retrieved July 27, 2010.
  11. ↑ Goff BA, Mandel LS, Drescher CW, et al. (2007). "Development of an ovarian cancer symptom index: possibilities for earlier detection". Cancer 109 (2): 221–7. doi:10.1002/cncr.22371. PMID 17154394.
  12. ↑ a b "Ovarian Cancer". http://emedicine.medscape.com/article/255771-overview. Retrieved July 27, 2010.
  13. ↑ .http://www.cancer.org/Cancer/OvarianCancer/OverviewGuide/ovarian-cancer-overview-what-causes
  14. ↑ a b Vo C, Carney ME (December 2007). "Ovarian cancer hormonal and environmental risk effect". Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 34 (4): 687–700, viii. doi:10.1016/j.ogc.2007.09.008. PMID 18061864. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0889-8545(07)00090-3.
  15. ↑ a b Bandera CA (June 2005). "Advances in the understanding of risk factors for ovarian cancer". J Reprod Med 50 (6): 399–406. PMID 16050564.
  16. ↑ The Cancer Genome Atlas Research Network; Bell D, Berchuck A, Birrer M, et al. (2011). "Integrated genomic analyses of ovarian carcinoma". Nature 474 (7353): 609–615. doi:10.1038/nature10166. PMID 21720365.
  17. ↑ . Brinton, L.A., Moghissi, K.S., Scoccia, B., Westhoff, C.L., Lamb, E.J. (2005). "Ovulation induction and cancer risk". Fertil. Steril. 83 (2): 261–74; quiz 525–6. doi:10.1016/j.fertnstert.2004.09.016. PMID 15705362.
  18. ↑ http://www.mayoclinic.com/health/breast-cancer/
  19. ↑ Lakhani SR, Manek S, Penault-Llorca F, et al. (April 2004). "Pathology of ovarian cancers in BRCA1 and BRCA2 carriers". Clin. Cancer Res. 10 (7): 2473–81. doi:10.1158/1078-0432.CCR-1029-3. PMID 15073127. http://clincancerres.aacrjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15073127
  20. ↑ Lakhani SR, Manek S, Penault-Llorca F, et al. (April 2004). "Pathology of ovarian cancers in BRCA1 and BRCA2 carriers". Clin. Cancer Res. 10 (7): 2473–81. doi:10.1158/1078-0432.CCR-1029-3. PMID 15073127. http://clincancerres.aacrjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15073127.
  21. ↑ Wooster R, Weber BL (June 5, 2003). "Breast and Ovarian Cancer". N Engl J Med 348 (23): 2339–47. PMID 12788999. http://content.nejm.org/cgi/content/full/348/23/2339.
  22. ↑ http://www.mayoclinic.com/health/breast-cancer/WO00095
  23. ↑ Hjartåker, A; Meo, MS, Weiderpass, E (2010 Jan). "Alcohol and gynecological cancers: an overview". European journal of cancer prevention : the official journal of the European Cancer Prevention Organisation (ECP) 19 (1): 1–10. doi:10.1097/CEJ.0b013e328333fb3a. PMID 19926999.
  24. ↑ "Milk link to ovarian cancer risk". BBC News. 29 November 2004. http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/4051331.stm.
  25. ↑ Lefkowitz ES, Garland CF (December 1994). "Sunlight, vitamin D, and ovarian cancer mortality rates in US women". Int J Epidemiol 23 (6): 1133–6. doi:10.1093/ije/23.6.1133. PMID 7721513. http://ije.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=7721513.
  26. ↑ http://parenting.ivillage.com/baby/bsafety/0,,3q5k,00.html; http://www.cancer.org/docroot/cri/content/cri_2_6x_talcum_powder_and_cancer.asp; http://www.cancerhelp.org.uk/type/ovarian-cancer/about/ovarian-cancer-risks-and-causes
  27. ↑ Dana-Farber/Harvard center/Daniel Cramer, MD.: Mumps Parotitis and Ovarian Cancer: modern significance of an historic association
  28. ↑ http://www.cancerhelp.org.uk/type/ovarian-cancer/about/ovarian-cancer-risks-and-causes#talcum
  29. ↑ Finch A, Beiner M, Lubinski J, et al. (July 2006). "Salpingo-oophorectomy and the risk of ovarian, fallopian tube, and peritoneal cancers in women with a BRCA1 or BRCA2 Mutation". JAMA 296 (2): 185–92. doi:10.1001/jama.296.2.185. PMID 16835424. http://jama.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16835424.
  30. ↑ "What are the risk factors for ovarian cancer?". http://www.cancer.org/cancer/ovariancancer/detailedguide/ovarian-cancer-risk-factors. Retrieved July 27, 2010.
  31. ↑ http://www.medicalnewstoday.com/articles/223544.php
  32. ↑ http://scienceblog.com/community/older/2001/E/200115711.html
  33. ↑ Bast RC, Brewer M, Zou C, et al. (2007). "Prevention and early detection of ovarian cancer: mission impossible?". Recent Results Cancer Res. 174: 91–100. doi:10.1007/978-3-540-37696-5_9. PMID 17302189.
  34. ↑ Rossing, Mary Anne; Wicklund, Kristine G.; Cushing-Haugen, Kara L.; Weiss, Noel S. (2010-01-28). "Predictive Value of Symptoms for Early Detection of Ovarian Cancer". J Natl Cancer Inst. 102 (4): djp500v1. doi:10.1093/jnci/djp500. PMC 2826180. PMID 20110551. http://jnci.oxfordjournals.org/cgi/content/full/djp500v1
  35. ↑ FDA Clears a Test for Ovarian Cancer
  36. ↑ Dunn, J. D. (Ed.). Associated Title(s): PROTEOMICS – Clinical Applications. Online ISSN: 1615-9861 
  37. ↑ a b c Kosary, Carol L. (2007). "Chapter 16: Cancers of the Ovary". In Lin, LAG; Young, JL; Keel, GE et al.. SEER Survival Monograph: Cancer Survival Among Adults: US SEER Program, 1988-2001, Patient and Tumor Characteristics. SEER Program. NIH Pub. No. 07-6215. Bethesda, MD: National Cancer Institute. pp. 133–144. http://seer.cancer.gov/publications/survival/surv_ovary.pdf.
  38. ↑ http://www.MedicineNet.com: Search "Krukenberg tumor"
  39. ↑ Bridda, A., Padoan, I., Mencarelli, R., Frego, M.: Peritoneal mesothelioma: A review. MedGenMed. 2007; 9(2): 32.Published online 2007 May 10. PMCID: PMC1994863
  40. ↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization, 2009. (Hozzáférés: 2009. november 11.)



Galéria

[szerkesztés]
  • Egy kevéssé rosszindulatú nyákos petefészektumor szövettani képe (H&E) festés
    Egy kevéssé rosszindulatú nyákos petefészektumor szövettani képe (H&E) festés
  • Kétoldali szerózus petefészekrák. (Kórbonctani készítmény)
    Kétoldali szerózus petefészekrák. (Kórbonctani készítmény)
  • A hiszterektómia sémás képe
    A hiszterektómia sémás képe
  • Az uterus teljes transvaginális eltávolítása egy toltális laparoszkópiás hiszterektómia során.
    Az uterus teljes transvaginális eltávolítása egy toltális laparoszkópiás hiszterektómia során.
  • Adenomyosis, hiszterektómiás anyagminta. Egy 30 éves nőből származó hiszterektómiás anyagminta falának keresztmetszete.
    Adenomyosis, hiszterektómiás anyagminta. Egy 30 éves nőből származó hiszterektómiás anyagminta falának keresztmetszete.

[[Category:Nőgyógyászat]]





gének mutációi

A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Szerkesztő:Lji1942~huwiki/IDE&oldid=22782822”