Glomerulonefrite proliferativa aguda
| Glomerulonefrite proliferativa aguda | |
|---|---|
| Clasificación e recursos externos | |
 Micrografía dunha glomerulonefrite postinfecciosa. Biopsia renal. Tinción PAS. | |
| ICD-10 | N.02 |
| ICD-9 | 580 |
| OMIM | 161950 |
| DiseasesDB | 29306 |
| MedlinePlus | 000503 |
| eMedicine | med/ 889 |
 Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico. | |
A glomerulonefrite proliferativa aguda é unha doenza que afecta ao glomérulo renal (glomerulopatía). Prodúcese tipicamente após un proceso infeccioso, coma complicación dunha farinxite ou unha afección cutánea (impétigo), polo que esta glomerulonefrite tamén é coñecida coma glomerulonefrite aguda postinfecciosa ou glomerulonefrite postestreptocócica, xa que na meirande parte dos casos é por mor da bacteria Streptococcus pyogenes.
Dende que se produce a infección primaria que causa a doenza até que comezan os síntomas renais, poden pasar de dúas a tres semanas se produciu por un antecedente de farinxite, e de catro a seis semanas no caso de que for por mor dunha infección da pel.
Adoita afectar tipicamente a varóns máis que a mulleres, e afecta máis aos nenos de entre 1 e 10 anos, tendo un pico de incidencia aos 7 anos. Malia isto, nos últimos anos estase a experimentar un aumento na indicencia nos adultos, sobre todo na poboación anciá e nos individuos inmunocomprometidos (VIH, transplantados etc.).[1]
Podería ser un factor de risco para a albuminuria (perda da proteína albumina) no futuro.[2]
Causas
[editar | editar a fonte]
Violeta claro: Células do mesanxio
Violeta escuro: Membrana basal glomerular
Rosa: células endoteliais
Verde: Podocitos
Negro: Inmunocomplexos
A glomerulonefrite proliferativa aguda prodúcese sempre coma consecuencia dunha infección. Istó é posíbel porque as bacterias que afectan ao individuo conteñen unha serie de antíxenos que ulteriormente han afectar a estrutura do glomérulo, nos riles. Aínda que son varios os microorganismos que poden dar lugar a esta doenza, case que a maioría das veces está producida pola bacteria Streptococcus pyogenes, mellor coñecida polo nome estreptococo β-hemolítico do grupo A. Concretamente son as cepas 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 e 60 as que máis adoitan afectar ao ril.
Streptococcus pyogenes é un xerme caracterizado por afectar a múltiples órganos. É, poré*, cando afecta á farinxe (farinxite ou faringoamigdalite) e cando afecta á pel (impétigo), cando máis frecuentemente causa glomerulonefrite proliferativa aguda. Esta bacteria contén unha serie de antíxenos que se unen a anticorpos do propio individuo afectado, dando lugar a inmunocomplexos, unhas estruturas moleculares que poden ser logo depositados en certos lugares do organismo e producir enfermidade. Este mecanismo coñécese coma reacción de hipersensibilidade tipo III. No caso desta doenza, estes complexos inmunes son depositados na membrana basal glomerular, baixo os pedicelos dos podocitos. Isto crea unha aparencia grumosa e chea de cavidades na microscopía óptica, e crea unhas xibas subepiteliais na microscopía electrónica, coñecidas tecnicamente polo nome inglés humps.[3]
Após este ataque de inmunocomplexos contra a membrana basal glomerular, o propio sistema inmune do individuo é quen de activar o sistema de complemento, o cal é contraproducente xa que tamén ataca á membrana basal glomerular.
Outra teoría proposta no mecanismo fisiopatolóxico desta glomerulonefrite é a acción da proteína NASP, que ao actuar coma superantíxeno é quen de activar aos linfocitos T e desencadear a cascada inflamatoria.
Malia que a meiranda parte das infeccións postinfecciosas agudas son causadas por estreptococos, nos últimos anos están emerxendo as glomerulonefrites causadas pola bacteria Staphylococcus aureus, seguramente asociado a un incremento nas cepas desta bacteria resistentes aos antibióticos, comunmente coñecidas como estafilococos resistentes á meticilina (MARSA, do inglés methicilin resistant S. aureus).[4]
Anatomía patolóxica
[editar | editar a fonte]
O feito característico desta glomerulonefrite é a presenza de depósitos subendoteliais que dan lugar a xibas ou humps, que afectan ao glomérulo de maneira difusa (máis do 80% do glomérulo). Así, esta glomerulonefrite adoita clasificarse dentro das glomerulonefrites poliferativas endocapilares.
Ao microscopio óptico é típico ver o glomérulo cheo de pus. Ao existir unha proliferación das células endoteliais e mesanxiais, pódese ver o glomérulo agrandado. Ao haber inflamación tamén se pode evidenciar hipercelularidade, podéndose distinguir sobre todo neutrófilos e edema.
No microscopio electrónico as xibas son máis evidentes, e constitúen unha eiva diagnóstica definitiva e de certeza de glomerulonefrite aguda postinfecciosa, xa que estas estruturas non aparecen noutras glomerulonefrites. Estas xibas vense coma estruturas electrodensas debaixo do endotelio capilar.
No microscopio de inmunofluorescencia é característico o patrón de ceo estrelado, isto é, unha imaxe na que se observa depósito de inmunoglobulinas (sobre todo IgG e IgM) e complemento (C3). Tamén pode evidenciarse depósito de fibrina e de properdina, unha proteína presente no sangue que ten un papel fundamental na activación do sistema de complemento.
Signos e síntomas
[editar | editar a fonte]
O xeito no que se adoita presentar a glomerulonefrite proliferativa aguda é en forma de síndrome nefrítica de instauración brusca, sempre varias semanas despois dunha infección farínxea ou cutánea. A síndrome nefrítica caracterízase por:
- Hematuria:[5]
- Oliguria
- Prodúcese cando a excreción de urina é de menos de 400 ml/día (normal de 600 a 2.500 ml/día). En nenos prodúcese cando é menor de 0,5 mL/kg/h.
- O paciente pode non decatarse deste proceso.
- Edema
- Ten un inicio agudo, isto é, prodúcese en cuestión de horas.
- Pode ser tanto leve coma severo, mais a diferenza do edema por síndrome nefrótica, na que o edema é causado pola perda urinaria de proteínas (proteinuria), na síndrome nefrítica o edema é producido pola retención urinaria de auga e sal.
- Trátase dun edema que deixa fóvea: ao premermos co dedo na pel, a marca deste persiste e tarda ao menos un minuto en tornar á normalidade.
- Comeza arredor dos ollos e na cara, logo son as extremidades inferiores e superiores as afectadas, e por último pode evolucionar a un edema xeneralizado, hidrocele, ascite, derramamento pleural, derramamento pericárdico ou anasarca.
- Hipertensión arterial
- Adoita ser leve ou moderada.
- Algunhas complicacións da HTA son a encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca, e edema pulmonar agudo.
Como síntomas xerais podemos atopar febre, cefalea, malestar xeral, anorexia, náuseas e vómitos. Tamén é característica a palidez na pel por mor da anemia ou do edema.
Unha complicación grave é a necrose tubular aguda por mor dun dano tubular ou de trombose da vea cava inferior.
Até un 1% dos afectados poden evolucionar a unha insuficiencia renal.
Diagnóstico
[editar | editar a fonte]_on_Columbia_Horse_Blood_Agar.jpg)
En liñas xerais, a biopsia non cómpre ser realizada, xa que ademais de ser unha proba dolorosa e molesta para o paciente, os signos e síntomas son moi característicos e permiten establecer un diagnóstico. Así, unha síndrome nefrítica producida varias semanas despois dunha infección cutánea ou farínxea é moi orientativa de glomerulonefrite postestreptocócica.
Na analítica sanguínea observarase unha elevación do anticorpo anti-estreptolisina O, xa que a estreptolisina O é unha molécula presente na bacteria Streptococcus pyogenes. Tamén se producirá unha baixa dos niveis de complemento, tanto C3 coma C4 (hipocomplementemia en sangue. Estes niveis baixos de complemento han de tornar á normalidade en cuestión de 5 ou 6 meses. En caso contrario, podería ser unha indicación para realizar unha biopsia renal.
Criterios diagnósticos
[editar | editar a fonte]Para establecer o diagnóstico de glomerulonefrite postestreptocócica, o doente ten que cumprir como mínimo dúas destas tres características. Se non for así, non se podería diagnosticar desta doenza ao paciente, sendo preciso a realización de máis probas complementarias coa fin de chegar ao diagnóstico correcto.
- Hipocomplementemia transitoria, isto é, descenso temporal dos niveis de complemento (C3 e C4) no sangue.
- Cultivo de laboratorio dalgunha das cepas da bacteria Streptococcus pyogenes que poidan producir esta glomerulonefrite (cepas 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 e 60).
- Elevación do anticorpo anti-estreptolisina O en sangue.
Diagnóstico diferencial
[editar | editar a fonte]- Outras causas de glomerulonefrite aguda:
- Nefropatía por IgA
- Nefrite lúpica
- Glomerulonefrite membrano proliferativa tipo I
- Endocardite bacteriana
- Nefrite por shunt
- Crioglobulinemia
- Síndrome nefrótica
- Outras causas de edema xeneralizado:
- Malnutrición
- Malabsorción
- Afectación renal
- Insuficiencia hepática aguda
- Insuficiencia cardíaca dereita
- Anxioedema
- Outras causas de hematuria
Tratamento
[editar | editar a fonte]A glomerulonefrite aguda postinfecciosa non precisa tratamento específico, xa que remite ela soa na meirande parte dos casos. O tratamento céntrase en aliviar os síntomas derivados da síndrome nefrítica (hipertensión, edema, hematuria). Ademais, adóitase pautar unha terapia antibiótica, normalmente con penicilina, para eliminar as posíbeis bacterias residuais de Streptococcus pyogenes que poidan permanecer no paciente.
Para tratar os síntomas secundarios á edema e a hipertensión arterial, e para evitar a aparición de complicacións, cómpre tratar ao paciente con fármacos antihipertensivos e diuréticos, coma os inhibidores do sistema renina-anxiotensina-aldosterona (IECA). Tamén é preciso restrinxir a inxesta de sal e auga.
Os corticoides, tipicamente empregados noutros tipos de glomerulonefrite e os medicamentos antiinflamatorios, non adoitan ser usados por mor da súa escasa eficacia.
Prognóstico
[editar | editar a fonte]O prognóstico desta doenza adoita ser excelente, e en máis dun 90% dos casos os riles volven funcionar ao 100% da súa capacidade. Nos adultos o prognóstico é peor que en nenos.[6] Tamén presentan unha peor evolución os doentes nos que a perda de proteínas é maior, semellando máis unha síndrome nefrótica mais ca nefrítica; nos casos no que a hipocomplementemia non se normaliza aos 6 meses, e tamén cando se trata dunha forma non epidémica da doenza.
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ Nasr SH, Radhakrishnan J, D'Agati VD. Bacterial infection-related glomerulonephritis in adults. Kidney Int. 2013 May;83(5):792-803. doi: 10.1038/ki.2012.407. Epub 2013 Jan 9.
- ↑ White AV, Hoy WE, McCredie DA (2001). "Childhood post-streptococcal glomerulonephritis as a risk factor for chronic renal disease in later life". Med. J. Aust. 174 (10): 492–6. PMID 11419767.
- ↑ Janis Kuby; Thomas J. Kindt; Richard A. Goldsby; Barbara A. Osborne (Mayo de 2007). «Capítulo 15: Reaccións de hipersensibilidade». Inmunoloxía de Kuby. 6ª Edición). México: McGraw-Hill interamericana. pp. 371-400
- ↑ Nadasdy T, Hebert LA. Infection-related glomerulonephritis: understanding mechanisms. Nat Rev Nephrol. 2009 May;5(5):259-69. doi: 10.1038/nrneph.2009.44.
- ↑ Sung HY, Lim CH, Shin MJ; et al. (2007). "A case of post-streptococcal glomerulonephritis with diffuse alveolar hemorrhage". J. Korean Med. Sci. 22 (6): 1074–8. PMID 18162726. doi:10.3346/jkms.2007.22.6.1074.
- ↑ Garnier A, Peuchmaur M, Deschênes G. Postinfectious acute glomerulonephritis. Nephrol Ther. 2009 Apr;5(2):97-101. doi: 10.1016/j.nephro.2008.06.001. Epub 2008 Sep 21.
Véxase tamén
[editar | editar a fonte]Outros artigos
[editar | editar a fonte]- Glomerulopatía
- Impétigo
- Streptococcus pyogenes
- Inmunocomplexos
- Reacción de hipersensibilidade
- Síndrome nefrótica
