NEU1
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| Identifiants | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Aliases | NEU1, Neuraminidase 1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| IDs externes | OMIM: 608272 MGI: 97305 HomoloGene: 375 GeneCards: NEU1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Wikidata | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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La neuraminidase 1, ou NEU1 est l'une des quatre neuraminidases chez le mammifère (dont l'être humain). Son gène est NEUM1 situé sur le chromosome 6 humain.
Rôles
[modifier | modifier le code]Il libère des résidus d'acide sialique des glycoprotéines ou des glycolipides, modifiant ainsi la fonction de ces derniers.
Il se fixe sur certains récepteurs de type Toll permettant l'activation de ces derniers[5].
Il permet d'augmenter la sensibilité de l'IRK à l'insuline qui s'y fixe [6].
Il facilite la phagocytose des macrophages et des cellules dendritiques[7]. Il désactive les récepteurs au PDGF et à l'IGF-2[8].
Dans les poumons, il interagit avec le récepteur de l'EGF et le MUC1[9].
En médecine
[modifier | modifier le code]Il facilite la formation de l'athérome en favorisant l'inflammation[10]. Il contribue à l'hypertrophie ventriculaire gauche en cas d'augmentation de la pression artérielle[11].
Une mutation de son gène cause une sialidose, une maladie lysosomale[12].
Notes et références
[modifier | modifier le code]- ENSG00000184494, ENSG00000223957, ENSG00000234846, ENSG00000204386, ENSG00000234343, ENSG00000227315, ENSG00000228691 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000227129, ENSG00000184494, ENSG00000223957, ENSG00000234846, ENSG00000204386, ENSG00000234343, ENSG00000227315, ENSG00000228691 - Ensembl, May 2017
- GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000007038 - Ensembl, May 2017
- « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- Amith SR, Jayanth P, Franchuk S et al. Neu1 desialylation of sialyl alpha-2,3-linked beta-galactosyl residues of TOLL-like receptor 4 is essential for receptor activation and cellular signaling, Cell Signal, 2010;22:314–324
- Dridi L, Seyrantepe V, Fougerat A et al. Positive regulation of insulin signaling by neuraminidase 1, Diabetes, 2013;62:2338–2346
- Seyrantepe V, Iannello A, Liang F et al. Regulation of phagocytosis in macrophages by neuraminidase 1, J Biol Chem, 2010;285:206–215
- Hinek A, Bodnaruk TD, Bunda S, Wang Y, Liu K, Neuraminidase-1, a subunit of the cell surface elastin receptor, desialylates and functionally inactivates adjacent receptors interacting with the mitogenic growth factors PDGF-BB and IGF-2, Am J Pathol, 2008;173:1042–1056
- Lillehoj EP, Hyun SW, Feng C et al. NEU1 sialidase expressed in human airway epithelia regulates epidermal growth factor receptor (EGFR) and MUC1 protein signaling, J Biol Chem, 2012;287:8214–8231
- Sieve I, Ricke-Hoch M, Kasten M et al. A positive feedback loop between IL-1β, LPS and NEU1 may promote atherosclerosis by enhancing a pro-inflammatory state in monocytes and macrophages, Vascul Pharmacol, 2018;103–105:16–28
- Chen QQ, Ma G, Liu JF et al. Neuraminidase 1 is a driver of experimental cardiac hypertrophy, European Heart Journal, 2021;42,3770–3782
- d’Azzo A, Machado E, Annunziata I, Pathogenesis, emerging therapeutic targets and treatment in sialidosis, Expert Opin Orphan Drugs, 2015;3:491–504
