Hiesa edo Hartutako Immuno Eskasiaren SindromeaGIB izeneko birusarenkutsatzearen ondorioz sortutako kondizio sorta handi bati ematen zaion izena da[1][2][3]. Hasierako infekzioaren ondorioz, pertsona batek ez du zertan sintomarik nabaritu behar, gripe baten antza duen gaixotasuna ez bada[4]. Egoera tipiko batean, denbora luzez ez da bestelako sintomarik nabaritzen[5]. Infekzioak aurrera egin ahala, immunitate-sistemari erasotzen dio, beste gaixotasun batzuk izateko arriskua areagotuz, hala nola tuberkulosia, infekzio oportunistak edo immunitate-sistema ondo duten pertsonek izango ez lituzketen tumoreak[4]. Infekzioen sintoma hauei esaten zaio hartutako immuno eskasia. Gaixotasunaren fase horretan pisu galera nabarmena egon ohi da[5].
Sindromeagaixotasun infekzioso eta ez-infekzioso multzo batek osatzen du, heriotza tasa altua daukana gaur egun. Pandemia horrek ia 40 milioi gaixo sortu ditu mundu osoan (2006). MOEk kalkulatzen du 36,3 milioi pertsona baino gehiago hil direla 1981etik[11], sindromea eriden zenetik, alegia. EAEn, berriz, 1984tik2005 arte 10.000 pertsona kutsatu ziren, horietaik 5.279k HIESa garatuz eta azken hauetatik 2.969 hil zirelarik.
Euskaraz, hies hitz arrunt gisa ere erabiltzen da, adibidez hiesa gaixotasun kronikoa da esaldian. Euskaldunon Egunkariak bere estilo libururako egin zuen hautu hori 1990eko hamarkadan eta harrezkero hainbat testuingurutan hala erabiltzen da. Ingelesezko baliokidea "AIDS" (Acquired Immune Deficiency Syndrome) da, nazioartean erabilia.
1980ko hamarkadaren hasieran, gaixotasun ezezagun bat berebiziko bortizkeriaz hasi zen Estatu Batuetan jendea hiltzen. Inork ez zekien zer zen gaixotasun hura eta zerk eragiten zuen. 1983an sorburua Giza Immunoeskasiaren Birusa (GIB) zela jakin zen.
Geroago, Pasteur Institutuan eta Caude Bernard Ospitalean (Paris) egindako ikerketek bigarren birus bat (GIB2) aurkitzea posible egin zuten Afrikako mendebaldean kokaturiko foku batetik abiatuta. Birusa afrikar tximinoei (tximu berdea) erasotzen dienaren antzekoa da eta seguruenik giza espezieari zuzenean transmititu zitzaion, Afrikatik Haitira, Estatu Batuetara eta gero mundu osora igarota.
Egiturari dagokionez, bi birus horien arteko aldea estalki birikoan dauden proteinen osaera ezberdinean datza. Antza denez, ezberdintasun horiek askoz ere birulentzia handiagoa ematen diete GIB1-ek sortutako infekzioei, GIB2 delakoak sortutakoei baino. Bestalde, geografi banaketa ere ezberdina dute: GIB2 Afrika mendebaldeko lurraldeetara mugatuta dago, baina GIB1 mundu guztian zehar zabaldua da.
Lehen kasuak Los Angelesen eta New Yorken detektatu ziren 1981eko ekainaren 5ean, baina birusaren hedakuntza hirurogeita hamarreko hamarkadan hasi zen. Hiesaren birusaren aurkikuntza 1983an ia aldi berean egin zuten Luc Montagnierrek, Parisko Pasteur Institutuko ikertaldeko zuzendariak, eta Robert Gallok, Estatu Batuetako minbiziaren institutu nazionaleko tumoreen ikerketarako laborategiak. Aldiberekotasun horrek bi entitateen arteko auzi kontaezinak sortu zituen, eta baita bi estatuen artean ere. Alabaina, arestiko ikerlan batzuk bat datoz aurkikuntzaren lehentasuna Montagnierri ematean.
Lehen kasuak detektatu zirenetik ondorengo urteetara, hiesaren epidemia “arrisku-talde” izenekoetara (bena-barruko drogazaleak, homosexualak, “ukitutako” heterosexualak eta odol-transfusioen hartzaileak) mugatu zen. Baina laster asko egiaztatu zen oso azkar hedatzen zela giza kolektibitateen bizimoduaren aldaketen ondorioz, hots, ohitura sexualen liberalizazioa, bidaien ugaritzea, transfusioen gehikuntza, orratz hipodermiko eta xiringatxoen elkarbanatzea, Afrikako jendea hirietarantz migratzea eta osasun-asepsia urria.
Kasuen kopurua nabarmenki gehitu da azken urteotan eta eredu epidemiologikoa aldatu egin da. Gaur egun, transmisioa arrisku-talde horien barruan egonkortu egin dela nabaria da, bai Europan eta bai Estatu Batuetan ere. Transfusioen bidezko kutsapena gutxitu egin da, baina kutsapen heterosexualen eta haurdun dauden emakumeek seme-alabei transmititutako kasuen gehikuntza nabarmena da. Hortaz, behin betiko baztertu behar da “arrisku-talde” bezalako terminologia eta haren ordez, “arrisku-portaerak” bezalakoak erabili beharko lirateke.
Giza Immunoeskasiaren Birusa (GIB) erretrobirus bat da, ARN bere baitan daukan proteinez osatutako barne estalki edo "core" bat daukana, eta glikoproteinez osatutako kanpo estalki bat. Barne estalkiaren barruan, ARNz gain, alderantzizko transkriptasa deritzan entzima dago; horrexek erretrobirus bat definitzen du eta haren erreplikaziorako ezinbestekoa da.
Beste birusak bezala, GIBa ezin da era independentean bizi, eta zelula baten barruan bizi behar du. GIBaren ezaugarria erantzun immunologiko ororen ardura duten T4 linfozitoak eraso eta desegitea da, azken horiek organismoaren defentsan parte hartzen duten beste zelula guztiak koordinatzen baitituzte.
T4 linfozitoak inbaditu ahal izateko GIBak bere kode genetikoa (RNAz osatua), T4 linfozitoenean (DNAz osatua) barneratu behar du. Horretarako, birusak aldez aurretik RNA DNA bihurtu behar du, eta hori alderantzizko transkriptasa entzimari esker egiten du. Behin GIBak bere kode genetikoa T4 linfozitoenean ezarri ostean, linfozito horiei esker bere burua erreplikatu ahal izango du; ondorioz, zelula horiek suntsituko ditu eta immunitate sistema ahulduko.
Birusa gure organismoan
GIBa odolaren bidez sartzen da giza gorputzera. Oso birus ahula da, ez da gorputzaren kanpoaldean egoteko gai eta ondorioz, ez da arnasaren bidez transmititzen gripearen birusaren moduan. Gorputzean sartutakoan birusa linfozitoetan sartzen da, hau da, immunitateaz (organismoa infekzioen aurka babesteaz) arduratzen diren odol zeluletan.
Zelula horien barruan, birusa sor egoeran gera daiteke hainbat urtetan. Hori da pertsona seropositiboei gertatzen zaiena. Pertsona horiei analisia egiterakoan, HIESaren birusa dutela hauteman ohi zaie, baina ez da gaixotasunaren sintomarik aurkitzen. Beste modu batetara esanda, birusaren eramaileak dira eta beraz bere ingurukoei transmiti dakieke baina ez dute oraindik gaixotasuna garatu. Hala ere, kasu batzuetan birusa ez da inoiz aktibatzen eta beraz, ez da gaixotasuna garatzen.
Birusa aktibatzen bada, abiadura handian ugaltzen da eta beste linfozitoak infektatzen hasten da. Infekzioaren hasieran CD8 T zelulen erantzuna bortitza da. Baina birusak hainbat mekanismo ditu zelula horien eragina gainditzeko, besteak beste, hainbat mutazio gerta daitezke eta, azkenean, ondorio larriak ekar ditzake erasoak. Mekanismoa gainditzeko, material genetikoa muta daiteke eta horrek traba gehiago jartzen dizkio sistema immunologikoari. Horren ondorioz, zelula horiek suntsitu egiten dira pixkanaka pixkanaka eta organismoa babesik gabe geratzen da. Babes ezaren sintomak agertu baino lehen, beste sintoma batzuk agertzen dira, gongoil linfatikoenhantura, esate baterako.
Babes ezaren eraginez, organismoa ahulago eta edozein infekzioren menpe geratu ohi da. Gaixotasunaren azken uneetan, tumore kaltegarriak agertzen dira, gaixoaren egoera fisikoa eta psikologikoa izugarri okertzen da eta azkenean, hil egiten da.
Gure immunitate-sistemak, edozein birus atzematean, birusen kontra joaten diren substantzia batzuk sortzen ditu, antigorputzak. GIBaren birusa organismoan sartzen denean honek denbora epe zehatz bat behar du birus zehatz horren kontrako antigorputzak sortzeko. Denbora epe hau 3-12 aste artekoa da. Epe horri "leiho garaia" deitzen zaio, eta bertan GIBak kutsatutako pertsona batek beste pertsona batzuk kutsa ditzake, nahiz eta probaren bidez (odol-analisia) ez antzeman. Lehen begiratu batean ezin da jakin pertsona batek GIBa daukanentz.
Beraz, kontuan hartu behar dugu arrisku-jokabide baten ostean hiru hilabete igaro behar direla GIBaren proba era fidagarrian egin ahal izateko.
Edozein eratako harreman sexualetan preserbatiboa erabiltzeak kutsatzeko arriskua gutxitzen du. Hau da, sexu-harremanetan, bikoteak egonkorrak ez badira, edo izan arren, infektatuta egoteko arriskurik egonez gero, preserbatiboa erabili behar da.
Orratz edo xiringen trukaketarik ez da egin behar.
Gaixotasuna dutenek ez dute odolik eman behar, ezta plasma, organo edo semenik ere. Infektatutako pertsonen odola uki dezaketen tresnak (xiringa, hortz eskuilak, bizar xaflak...) ez ditu beste inork erabili behar.
Gaixotasunak jotako edo birusa duten emakumeek ez lukete umerik izan behar. Izanez gero, ez liokete eman behar bularrik.
Ez da osasun-zentro edo ospitaletan gaixotasuna hartzeko beldurrik izan behar, odola ateratzeko edo transfusioak egiteko materiala behin besterik ez baita erabiltzen. Gainera, emaileen odolak oso analisi zehatzak pasatu behar izaten dituzte.
Tratamendua
1996tik gaixotasunaren pronostikoa erabat aldatu duen tratamendu eskema hasi ziren erabiltzen, aktibotasun handiko tratamendu antierretrobirala edo ingelesez highly active antiretroviral therapy (HAART), familia ezberdinetako sendagaiak konbinatzean datzana.
Hauek dira gaur egungo sendagaiak hiru multzo edo familiatan sailkatuta:
Alderantzizko Transkriptasaren Inhibitzaile Nukleosidoak (ATIN edo ingelesez NRTI):
Zidovudine (en, fr), Zidovudina (es) edo AZT ("Retrovir"): Lehendabiziko sendagai antirretrobirala izan zen, 1987tik erabiltzen dena.
Didanosine, Didanosina edo ddI ("Videx"): Bigarren antirretobiral onartua izan zen.
Zalcitabine edo Zalcitabina ("Hivid"): Haren ekoizpena bertan behera utzi dute alboko eragin txarrengatik.
Alderantzizko Transkriptasaren Inhibitzaile Ez-Nukleosidoak (ATIEN edo NNRTI):
Efavirenz ("Sustiva").
Nevirapine edo Nevirapina ("Viramune").
Delavirdine edo Delavirdina ("Rescriptor"): Oso gutxitan erabilia gaur egun.
Etravirine edo Etravirina ("Intelence"): 2008anFDAk onartua.
Proteasaren Inhibitzaileak (PI):
Saquinavir ("Invirase").
Ritonavir ("Norvir").
Indinavir ("Crixivan").
Nelfinavir ("Viracept").
Tratamendu berriak
Gaixotasunaren tratamendu lerro berri bat kasualitatez deskubritu zen 2010ean. Hiesa leuzemia zituen gaixo bati hezur-muineko transplante bat egin zioten, eta bi gaixotasunetatik sendatu zen [12]. Hezur-muinaren emaileak mutazio bat zuen T linfozitoetan, linfozito horiek ez baitzuten proteina espezifiko bat bere azalean,CCCR5 izeneko proteina, birusak linfozitora atxikitzeko ezinbestekoa dena. Proteina hori izan ezean, birusa ezin zaio linfozitoari akoplatu, eta, beraz, ezin du infektatu, ezta linfozito suntsitu ere. Hezur-muinaren hartzailea T linfozito "mutanteak" ekoizten hasi zen, birusaren erasoari immuneak.
Harrezkero, tratamendu bera aplikatu da kasu gutxi batzuetan emaitza onekin halaber [13][14].
, acquired immunodeficiency (en) 
