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Subtipos de VIH

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Human immunodeficiency viruses
Phylogenetic tree of the SIV and HIV viruses
Phylogenetic tree of the SIV and HIV viruses
Scientific classificationEdit this classification
(unranked): Virus
Phylum: incertae sedis
Class: incertae sedis
Order: Ortervirales
Family: Retroviridae
Subfamily: Orthoretrovirinae
Genus: Lentivirus
Groups included
Cladistically included but traditionally excluded taxa

Uno de los obstáculos al tratamiento del virus de immunodeficiencia humano es su alta variabilidad genética. Este problema son los subtipos de VIH.[1]​

El VIH se ha dividido en dos tipos: VIH-1 y VIH-2. El VIH-1 está relacionado con los virus encontrados en los chimpancés y los gorilas que viven en África occidental, mientras que el VIH-2 está relacionados con los virus encontrados en el primate africano del oeste; el mangabey gris.[2]​ El VIH-1 puede ser dividido a grupos más específicos, así el Grupo M predomina y es el responsable de la Pandemia de VIH/sida. El Grupo M puede ser más lejano al subdividirse a los subtipos basados en datos de secuencia genética. Se sabe que algunos de los subtipos pueden ser más virulento o es más resistente a medicaciones diferentes. Así mismo, el VIH-2 es menos virulento y transmisible que VIH-1 del grupo M, a pesar de esto el VIH-2 también puede causar sida.

VIH-1

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VIH-1 es la cepa más común y patógena del virus. Los científicos dividen al VIH-1 en un grupo importante (Grupo M) y dos o más grupos menores, concretamente los Grupos N, O y posiblemente un grupo P. Se cree que cada grupo representa una transmisión independiente de SIV a los humanos (pero subtipos dentro de un grupo no).[2]​ Un total de 39 ORFs se han encontrado en seis lecturas posible marcos (RFs) de VIH-1 en genoma una secuencia completa, pero solo unos cuantos de ellos son funcionales.[3]​

Grupo M

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La "M" significa "mayor", este es por lejos el tipo más común de VIH, con más del 90% de los casos del mundo que desarrollan sida. Este importante virus de VIH fue la fuente de la pandemia de 1960 y se mantiene que el virus se originó en los años 1920 en Léopoldville, el Congo belga, hoy conocido como Kinshasa, el cual es ahora la capital de la República Democrática de Congo (RDC).[4]​ El Grupo M es subdividido más allá a clases, y se los llamó subtipos, aquellos también se les asigna una letra. Allí también está "circulando recombinant formas" o CRFs derivó de recombinación entre virus de subtipos diferentes y a cada cual se les ha dado un número. El CRF12_BF, por ejemplo, es una recombinación entre subtipos B y F.

  • Subtipo A es común en África Del oeste.[5]​
  • Subtipo B es la forma dominante en Europa, la América, Japón, y Australia.[6]​ Además, subtipo B es la forma más común en el Oriente Medio y África Del norte.[7]​ Esté exportado de África cuándo los profesionales haitianos visitaron Kinshasa en los años 1960 y lo trajeron a Haití en 1964.[4]​
  • Subtipo C es la forma dominante en África Del sur, África Oriental, India, Nepal, y partes de China.[6]​
  • Subtipo D es generalmente sólo visto en África Oriental y central.[6]​
  • Subtipo E está encontrado en Al sureste Asia cuál es la forma dominante para heterosexuales cuando índice de transmisión es mucho más alto que la mayoría otros subtipos.[cita requerida]
  • Subtipo F ha sido encontrado en África central, América Del sur y Europa Oriental.[8]​
  • G de subtipo (y el CRF02_AG) ha sido encontrado en África y Europa central.[8]​
  • Subtipo H está limitado a África central.[8]​
  • Subtipo era originalmente utilizado para describir una tensión que es ahora accounted para tan CRF04_cpx, con el cpx para una "recombinación" compleja de varios subtipos.
  • Subtipo J es principalmente encontrado en Del norte, África Central y Del oeste, y el Caribe[9]​
  • Subtipo K está limitado a la República Democrática de Congo (DRC) y Camerún.[8]​

El movimiento espacial de estos subtipos movió a lo largo de los ferrocarriles y vías acuáticas de la República Democrática de Congo (DRC) de Kinshasa a estos otras áreas.[10]​ Estos subtipos son a veces más allá partidos a sub-subtipos como Un1 y Un2 o F1 y F2. [ cita necesitada] En 2015, la tensión CRF19, un recombinant de subtipo Un, subtipo D y G de subtipo, con un subtipo D protease, estuvo encontrado para ser fuertemente asociado con progresión rápida a #sida en Cuba.[11]​ Esto no es pensado para ser una lista completa o final y no se descarta que tipos más complejos probablemente pueden ser encontrados.[12]​

VIH-1, prevalencia en 2002.

Grupo N

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El 'N' posiciones para "no-M, no-O". Este grupo estuvo descubierto por un equipo Franco-Cameruniano en 1998, cuándo identificaron y aislaron el VIH-1 tensión de variante, YBF380, de una mujer camerunesa que murió de SIDA en 1995. Cuándo probaron, el YBF380 variante reaccionada con un envelope antigen de VIScpz (visur de la inmunodeficiéncia símia de chimpanzé) más que con Grupo M o Grupo O, indicándolo era de hecho una tensión novel de VIH-1.[13]​ Cuando de 2015, menos de 20 Grupo N las infecciones han sido grabadas.[14]​

Grupo O

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El O ("Outlier") el grupo ha infectado aproximadamente 100,000 personas localizadas en el centro y oeste de África, no es normalmente visto fuera de aquella área.[14]​ Es según se dice más común en Camerún, donde en 1997 una encuesta encontró que aproximadamente el 2% de las muestras de VIH eran del Grupo O. El grupo causó alguna preocupación porque no podía ser detectado por versiones tempranas de pruebas de VIH-1.[15]​ Las pruebas actuales de VIH si detecta los Grupo O y Grupo N.[16]​

Grupo P

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En 2009, un VIH nuevamente analizado la secuencia estuvo informada para tener semejanza más grande a un simian virus de immunodeficiencia recientemente descubierto en gorilas salvajes (SIVgor) que a SIVs de chimpancés (SIVcpz). El virus había sido aislado de una mujer camerunesa que reside en Francia quién estuvo diagnosticado con VIH-1 infección en 2004. Los científicos que informan esta secuencia colocada él en un Grupo propuesto P "pendiente la identificación de casos humanos más lejanos".[17]​[18]​[19]​

VIH-2

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VIH-2 no ha sido ampliamente reconocido fuera de África. El primer caso en los Estados Unidos sucedió en 1987.[20]​ Muchas pruebas para VIH-1 también detectan el VIH-2.[21]​

Cuando de 2010, hay 8 VIH sabido-2 grupos (Un a H). De estos, sólo agrupa Un y B es pandemic. Grupo Un está encontrado principalmente en África Del oeste, pero también ha extendido globalmente a Angola, Mozambique, Brasil, India, Europa, y los EE.UU.. A pesar de la presencia de VIH-2 globalmente, Grupo B es principalmente limitado a África Del oeste.[22]​[23]​ A pesar de su confinamiento relativo, VIH-2 tendría que ser considerado en todos los pacientes que exhiben síntomas de VIH aquello no sólo proviene África Del oeste, pero también cualquiera quién ha tenido cualquier cuerpo transferencia fluida con una persona de África Del oeste (i.e. la aguja que comparte, contacto sexual, etc.).[24]​

VIH-2 es estrechamente relacionado con simian virus de immunodeficiencia endémico en sooty mangabeys (Cercocebus atys atys) (SIVsmm), una especie de mono que habita los bosques de África Del oeste Litoral. Los análisis filogenéticos muestran que el virus más estrechamente relacionado con las dos tensiones de VIH-2 cuáles extienden considerablemente en humanos (VIH-2 grupos Un y B) es el SIVsmm encontrado en el sooty mangabeys del Tai bosque, en Costa de Marfil occidental.[22]​

Hay seis VIH sabido adicional-2 grupos, cada cual habiendo sido encontrado en justo una persona. Ellos todos parecen para derivar de transmisiones independientes de sooty mangabeys a humanos. Grupos C y D ha sido encontrado en dos personas de Liberia, grupos E y F ha sido descubierto en dos personas de Sierra Leona, y G de grupos y H ha sido detectado en dos personas de la Costa de Marfil. Cada cual de este VIH-2 tensiones, para qué humanos son probablemente anfitriones de fin muerto, es más estrechamente relacionado con SIVsmm tensiones de sooty mangabeys viviendo en el mismo país donde la infección humana estuvo encontrada.[22]​[23]​

Diagnóstico

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VIH-2 diagnosis puede ser hecha cuándo un paciente no tiene ningún síntoma pero trabajo de sangre positiva que indica el @individual tiene VIH. El Multispot VIH-1/VIH-2 Prueba Rápida es actualmente el único FDA método aprobado para tal diferenciación entre los dos virus. Recomendaciones para la exploración y diagnosis de VIH siempre ha sido para utilizar enzima immunoassays aquello detecta VIH-1, VIH-1 grupo O, y VIH-2.[24]​ Cuándo exploración la combinación, si la prueba es positiva seguido por un VIH indeterminado-1 occidental blot, un seguir arriba prueba, como testaje de aminoácido, tiene que ser actuado para distinguir qué infección es presente.[25]​ Según el NIH, una diagnosis diferencial de VIH-2 tendría que ser considerado cuándo una persona es de descenso africano Del oeste o ha tenido contacto sexual o compartió agujas con tal persona. África del oeste es en el riesgo más alto cuando es el origen del virus.

Tratamientos

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VIH-2 ha sido encontrado para ser menos patógeno que VIH-1.[26]​ El mecanismo de VIH-2 no es claramente definido, ni la diferencia de VIH-1, aun así el índice de transmisión es mucho bajar en VIH-2 que VIH-1. Ambas infecciones pueden dirigir a #sida en afectó #el @individual y ambos pueden mutar para desarrollar resistencia de fármaco.[24]​ Control de enfermedad en pacientes con VIH-2 incluye evaluación clínica y CD4 célula cuentas, mientras el tratamiento incluye Anti-Retroviral Terapia (ARTE), Revés de Nucleósido Transcriptase Inhibitors (NRTIs), Protease Inhibitors (PI), y No-Revés de Nucleósido Transcriptase Inhibitors (NNRTIs) con la adición de CCR5 co-antagonistas de receptor y fusión inhibitors.[27]​

Elección de inicial y/o segundo-terapia de línea para VIH-2 no ha sido todavía definido. VIH-2 aparece para ser resistente a NNRTIs intrínsecamente, pero puede ser sensible a NRTIs, aunque el mecanismo es mal entendió. Protease inhibitors Ha mostrado efecto variable, mientras integrase inhibitors también está siendo evaluó. Combinación regimens del encima listó las terapias están siendo miradas a también, también mostrando el efecto variable que depende de los tipos de terapias combinaron. Mientras los mecanismos no son claramente entendidos para VIH-1 y VIH-2, está sabido que utilizan diferentes pathways y patrones, haciendo los algoritmos utilizaron para evaluar VIH-1 resistencia-asoció las mutaciones irrelevantes a VIH-2.[24]​

Cada virus puede ser contraído individualmente, o pueden ser contraídos juntos en qué está referido a tan co-infección. VIH-2 parece para tener índices de mortalidad más baja, menos síntomas severos y progresión más lenta a #sida que VIH-1 solo o el co-infección. En co-infección, aun así, esto es en gran parte dependiente en qué virus estuvo contraído primero. VIH-1 tiende a fuera competir VIH-2 para progresión de enfermedad. Co-La infección parece para ser un problema de crecer globalmente tan progresos de tiempo, con más los casos que son identificados en países africanos Del oeste, así como algunos casos en los EE.UU..[27]​

Si una madre embarazada está expuesta, la exploración está actuada como normal. Si VIH-2 es presente, un número de perinatal fármacos de ARTE pueden ser dados como prophylactic para bajar el riesgo de madre-a-transmisión de niño. Después del niño nace, un estándar 6-semana régimen de estos prophylactics tendría que ser iniciado. Leche de pecho también puede contener partículas de VIH-2; por tanto, breastfeeding es estrictamente aconsejado en contra.[25]​

Evolución

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La evolución rápida de VIH puede ser atribuida al índice de mutación alto que tiene. Durante las etapas tempranas de mutación, la evolución aparece para ser neutro debido a la ausencia de una respuesta evolutiva. Aun así, cuándo examinando el virus en varios @individual diferentes, las mutaciones convergentes pueden ser encontradas apareciendo en estos viral poblaciones independientemente.[28]​

Evolución de VIH dentro de unos factores de influencias anfitriones que incluyen el virus' conjunto-señalar viral carga. Si el virus tiene un conjunto bajo-señalar viral carga, el anfitrión vivirá más largo, y hay una probabilidad más grande que el virus será transmitido a otro individuo. Si el virus tiene un conjunto alto-señalar viral carga, el anfitrión vivirá para cantidad más a escasa de tiempo y hay una probabilidad más baja que el virus será transmitido a otro @individual.[29]​ VIH ha evolucionado a maximize el número de infecciones a otros anfitriones, y esta tendencia para selección para favorecer las tensiones intermedias muestra que VIH experimenta estabilizar selección.

El virus también ha evolucionado para devenir más contagioso entre anfitriones. Hay tres mecanismos diferentes que deja VIH para evolucionar en un nivel de población.[29]​ Uno incluye la batalla continua para evolucionar y vencer el sistema inmunitario qué va más despacio la evolución de VIH y cambia el virus' foco hacia un nivel de población. Otro incluye la evolución lenta de viral carga debido a viral mutaciones de carga que son neutros dentro del anfitrión. El último foco de mecanismo en el virus' preferencia para transmitir que funda viral las tensiones almacenaron durante las etapas tempranas de infección. Esta preferencia del virus para transmitir sus copias de genoma almacenadas explica por qué VIH evoluciona más deprisa dentro del anfitrión que entre anfitriones.[29]​

El VIH está evolucionando hacia una forma más leve, pero todavía está "muy lejos" de dejar de ser mortal[30]​[31]​, y siguen apareciendo variantes graves.[32]​[33]​

Mutaciones resistentes a medicamentos

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Los aislados de VIH-1 y VIH-2 con resistencia a los fármacos antirretrovirales surgen a través de la selección natural y las mutaciones genéticas, que han sido rastreadas y analizadas. La base de datos de Stanford sobre la resistencia del VIH a los fármacos y la Sociedad Internacional del Sida publican listas de las más importantes; el primer año se enumeran 80 mutaciones comunes y el último 93 mutaciones comunes, y están disponibles a través de la base de datos de secuencias de RT y proteasas del VIH de Stanford.

Referencias

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  1. ↑ «Recombination in AIDS viruses». Journal of Molecular Evolution 40 (3): 249-59. March 1995. Bibcode:1995JMolE..40..249R. PMID 7723052. doi:10.1007/BF00163230. 
  2. ↑ a b «Origins of HIV and the AIDS pandemic». Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine 1 (1): a006841. September 2011. PMC 3234451. PMID 22229120. doi:10.1101/cshperspect.a006841. 
  3. ↑ Dhar¹, D. V., Amit, P., & Kumar, M. S. En-Silico Identificación de Genes Nuevos en VIH-1 por ORF Método de Predicción. I. Res. J. Biológico Sci., 1(7), 52-54(2012)
  4. ↑ a b «HIV epidemiology. The early spread and epidemic ignition of HIV-1 in human populations». Science 346 (6205): 56-61. October 2014. Bibcode:2014Sci...346...56F. PMC 4254776. PMID 25278604. doi:10.1126/science.1256739. 
  5. ↑ «Temporal trends in the HIV-1 epidemic in Russia: predominance of subtype A». Journal of Medical Virology 74 (2): 191-6. October 2004. PMID 15332265. doi:10.1002/jmv.20177. 
  6. ↑ a b c Viral Sex; The Nature of AIDS. New York, New York: Oxford University Press. 1997. pp. 51-58. 
  7. ↑ «Genetic characterization of human immunodeficiency virus type 1 transmission in the Middle East and North Africa». Heliyon 3 (7): e00352. July 2017. PMC 5506879. PMID 28725873. doi:10.1016/j.heliyon.2017.e00352. 
  8. ↑ a b c d «Introduction to HIV types, groups and subtypes». 3 de marzo de 2008. Archivado desde el original el 13 de septiembre de 2008. Consultado el 25 de mayo de 2008. 
  9. ↑ «Global and regional distribution of HIV-1 genetic subtypes and recombinants in 2004». AIDS 20 (16): W13-23. October 2006. PMID 17053344. doi:10.1097/01.aids.0000247564.73009.bc. 
  10. ↑ «Virology. Early AIDS virus may have ridden Africa's rails». Science 346 (6205): 21-2. October 2014. PMID 25278591. doi:10.1126/science.346.6205.21. 
  11. ↑ «CRF19_cpx is an Evolutionary fit HIV-1 Variant Strongly Associated With Rapid Progression to AIDS in Cuba». EBioMedicine 2 (3): 244-54. March 2015. PMC 4484819. PMID 26137563. doi:10.1016/j.ebiom.2015.01.015. 
  12. ↑ Tipos de VIH, subtipos, tensiones & de grupos
  13. ↑ «Non-M variants of human immunodeficiency virus type 1». Clinical Microbiology Reviews 26 (3): 448-61. July 2013. PMC 3719493. PMID 23824367. doi:10.1128/cmr.00012-13. 
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  15. ↑ «Geographical distribution of HIV-1 group O viruses in Africa». AIDS 11 (4): 493-8. March 1997. PMID 9084797. doi:10.1097/00002030-199704000-00013. 
  16. ↑ «Archived copy». Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2007. Consultado el 18 de mayo de 2008. 
  17. ↑ «A new human immunodeficiency virus derived from gorillas». Nature Medicine 15 (8): 871-2. August 2009. PMID 19648927. doi:10.1038/nm.2016. 
  18. ↑ «New HIV strain discovered». CBC News. 3 de agosto de 2009. Consultado el 3 de agosto de 2009. 
  19. ↑ «Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia». 16 de septiembre de 2010. Consultado el 17 de septiembre de 2010. «But P appears to have crossed over from a gorilla; it was discovered only last year, and in only one woman, who was from Cameroon, where lowland gorillas are hunted for meat.» 
  20. ↑ «Human Immunodeficiency Virus Type 2». HIV/AIDS Workshop. Archivado desde el original el 18 de febrero de 2008. 
  21. ↑ CBER - Ensayos de Exploración del donante para VIH y Agentes Contagiosos Ensayos de Diagnóstico
  22. ↑ a b c «Simian immunodeficiency virus infection in free-ranging sooty mangabeys (Cercocebus atys atys) from the Taï Forest, Côte d'Ivoire: implications for the origin of epidemic human immunodeficiency virus type 2». Journal of Virology 79 (19): 12515-27. October 2005. PMC 1211554. PMID 16160179. doi:10.1128/JVI.79.19.12515-12527.2005. 
  23. ↑ a b «Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences 356 (1410): 911-20. June 2001. PMC 1088484. PMID 11405938. doi:10.1098/rstb.2001.0867. 
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  28. ↑ «Estimating the mutational fitness effects distribution during early HIV infection». Virus Evolution 4 (2): vey029. July 2018. PMC 6172364. PMID 30310682. doi:10.1093/ve/vey029. 
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  30. ↑ «Impact of HLA-driven HIV adaptation on virulence in populations of high HIV seroprevalence». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 111 (50): E5393-E5400. December 2014. Bibcode:2014PNAS..111E5393P. PMC 4273423. PMID 25453107. doi:10.1073/pnas.1413339111. 
  31. ↑ Gallagher, James (December 2014). «HIV evolving 'into milder form'». BBC. Consultado el 20 de julio de 2017. 
  32. ↑ «Highly virulent HIV variant found circulating in Europe». Nature. February 2022. PMID 35115695. S2CID 246530234. doi:10.1038/d41586-022-00317-x. 
  33. ↑ «A highly virulent variant of HIV-1 circulating in the Netherlands». Science (en inglés) 375 (6580): 540-545. February 2022. Bibcode:2022Sci...375..540T. PMID 35113714. S2CID 246530612. doi:10.1126/science.abk1688. 

Enlaces externos

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