Raquitismo
| Raquitismo | ||
|---|---|---|
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| Especialidad | endocrinología | |
| Sinónimos | ||
| Osteomalacia | ||
El raquitismo (del griego ῥάχι-ς/-δος rhakhi(d) "columna vertebral" -îtis "inflamación" -ismos "proceso patológico") es una enfermedad producida por una deficiencia de vitamina D. Se caracteriza por deformidades esqueléticas causadas por un descenso de la mineralización de los huesos y cartílagos debido a niveles bajos de calcio y fósforo en la sangre. Uno de los grandes clínicos del siglo XVII, Francis Glisson, fue el que dio la explicación más extensa del raquitismo infantil (deformación de la cabeza, tórax y raquis) en su libro sobre el tema donde dice que los pequeños pacientes no mueven las articulaciones y tienden más bien a estarse quietos.
Epidemiología
[editar]La frecuencia del raquitismo ha ido en aumento internacionalmente. Las posibles razones incluyen las recomendaciones para que los niños usen protector solar y la tendencia de pasar más tiempo en casa, viendo la televisión o jugando a juegos electrónicos, en vez de jugar al aire libre.[1]
En los Estados Unidos, el raquitismo por deficiencia de vitamina D por lo general no se produce en los lactantes alimentados con fórmulas infantiles apropiadas, debido a que tanto la leche de fórmula como la leche de vaca contienen 400 UI de vitamina D por litro. Por lo tanto, excepto en pacientes pediátricos con síndromes de malabsorción crónica o enfermedad renal en etapa terminal, casi todos los casos de raquitismo ocurren en bebés alimentados con leche materna que tienen piel oscura y no reciben suplementos de vitamina D.[1]
La incidencia del raquitismo en Europa es similar a la de los Estados Unidos.[1]
En zonas de sol, como Oriente Medio, se puede producir raquitismo cuando los bebés están envueltos en ropajes, sin exponer a la luz solar. En algunas partes de África, la deficiencia de calcio, fósforo o ambos en la dieta también puede conducir a raquitismo, especialmente en las sociedades donde el maíz es predominante en la alimentación.[1]
Etiología
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Cuando el cuerpo carece de vitamina D es incapaz de regular adecuadamente los niveles de calcio y fosfato. Si los niveles sanguíneos de esos minerales disminuyen, las otras hormonas corporales pueden estimular la liberación de calcio y fosfato desde los huesos al torrente sanguíneo para elevar los niveles, lo cual conduce al reblandecimiento y debilitamiento de los huesos.[2]
Las razones que impiden un aporte suficiente de vitamina D incluyen:
- Tener la piel oscura,[2] lo cual bloquea la penetración de la luz ultravioleta, que es una fuente fundamental para sintetizar la vitamina D.[1]
- Pasar poco tiempo al aire libre[2] o vivir en climas con baja exposición solar.[3]
- La utilización de protectores solares.[2]
- No tener un aporte suficiente de alimentos que contienen vitamina D, como sucede en los casos de intolerancia a la lactosa, por hacer una dieta vegetariana estricta[2] o por un bajo consumo de pescado de alta mar.[1]
- Durante la lactancia materna, no recibir suplementos con vitamina D,[2][1] puesto que la leche humana no contiene la cantidad apropiada de vitamina D.[1]
- Incapacidad del organismo para producir y utilizar la vitamina D debido a una enfermedad, la más frecuente la enfermedad celíaca,[2] la cual suele pasar sin reconocer ni diagnosticar.[4]
Otra causa de raquitismo es la carencia dietética de calcio y fósforo,[3][1] poco frecuente en los países desarrollados porque el calcio y el fósforo se encuentran en la leche y en los vegetales de hoja verde.[3]
Una forma de raquitismo hereditario se presenta cuando los riñones son incapaces de retener el fosfato. El raquitismo puede ser causado también por trastornos renales que involucran acidosis tubular renal.[3]
En ocasiones, el raquitismo puede presentarse en niños que tienen trastornos hepáticos.[3]
Raquitismo congénito
[editar]Las deficiencias maternas durante la gestación pueden afectar al bebé y provocar raquitismo congénito, que causa deterioro de la calidad del hueso desde antes de nacer y después de su nacimiento.[5] [6] En algunos casos se produce raquitismo congénito oculto, que se refiere a bebés que no muestran signos evidentes de raquitismo en el nacimiento, pero presentan alteraciones bioquímicas.[5] Días después del nacimiento pueden desarrollar hipocalcemia o más tardíamente presentar signos y síntomas evidentes de raquitismo.[5]
La principal causa del raquitismo congénito es la deficiencia de vitamina D en la sangre de la madre.[6] Otras enfermedades maternas también pueden causar raquitismo congénito en el bebé, entre las que se incluyen osteomalacia grave, enfermedad celíaca no diagnosticada y no tratada, malabsorción, preeclampsia y parto prematuro.[5]
Cuadro clínico
[editar]- Dolor o sensibilidad ósea
- Brazos
- Piernas
- Columna vertebral
- Pelvis
- Deformidades esqueléticas
- Piernas arqueadas
- Proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma)
- Protuberancias en la caja torácica (rosario raquítico)
- Cráneo asimétrico o de forma extraña
- Deformidades de la columna (curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o cifosis)
- Deformidades pélvicas
- Aumento de la tendencia a las fracturas óseas
- Deformidades dentales
- Retraso en la formación de los dientes
- Defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte
- Aumento en la incidencia de caries en los dientes (caries dentales)
- Debilidad progresiva
- Disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular)
- Calambres musculares
- Crecimiento deficiente
- Baja estatura: adultos menos de 1,52 m de alto
Diagnóstico
[editar]El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articulaciones o músculos.
- Los niveles de calcio pueden estar bajos.
- Tetania (espasmos musculares prolongados) que se puede presentar si los niveles séricos de calcio están bajos.
- Signo de Chvostek que puede ser positivo (se presenta un espasmo de los músculos faciales cuando se toca el nervio facial); indica niveles séricos bajos de calcio.
- El calcio sérico confirma los niveles de calcio.
- El fósforo sérico puede estar bajo.
- La fosfatasa alcalina sérica puede estar alta.
- Los gases en sangre arterial pueden revelar acidosis metabólica.
- Las radiografías de los huesos pueden mostrar descalcificación o cambios en la forma o estructura de los huesos.
- La biopsia ósea se realiza con poca frecuencia, pero esta confirma el raquitismo.
Pueden realizarse otros exámenes y procedimientos, como por ejemplo:[3]
- PTH.
- Calcio en orina.
- Calcio (ionizado).
- Isoenzima de la FA (fosfatasa alcalina).
Tratamiento
[editar]El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa que provoca el raquitismo. Se debe identificar y tratar la causa o enfermedad subyacente, para prevenir la recurrencia.[3]
Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, la mayoría de los síntomas desaparecen. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Es importante la exposición a cantidades moderadas de luz solar. El tratamiento del raquitismo causado por anomalías metabólicas puede requerir suplementos de vitamina D.[3]
Para prevenir o reducir deformidades, es recomendable tener buenos hábitos de postura; en ciertos casos, pueden asimismo resultar de utilidad determinados dispositivos ortopédicos. Algunas deformidades esqueléticas pueden precisar corrección quirúrgica.[3]
Pronóstico
[editar]Si el raquitismo no se corrige mientras el niño aún está creciendo, las deformidades de los huesos y la baja estatura serán permanentes. Por el contrario, si el diagnóstico es temprano y las causas se corrigen mientras el niño es pequeño, las deformidades esqueléticas a menudo mejoran o desaparecen con el tiempo y el niño llega a alcanzar la talla marcada por su genética.[3]
Véase también
[editar]Referencias
[editar]- ↑ a b c d e f g h i Schwarz, SM (18 de abril de 2014). «Rickets». Medscape (en inglés). Consultado el 20 de julio de 2015.
- ↑ a b c d e f g «Raquitismo». MedlinePlus. Consultado el 20 de julio de 2015.
- ↑ a b c d e f g h i j «Raquitismo». MedlinePlus. Consultado el 20 de julio de 2015.
- ↑ Coordinadora del grupo de trabajo: Dra. Isabel Polanco Allué. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. (2008). MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO, ed. «Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca». Archivado desde el original el 5 de octubre de 2018. Consultado el 20 de julio de 2015.
- ↑ a b c d Elidrissy AT (2016). «The Return of Congenital Rickets, Are We Missing Occult Cases?». Calcif Tissue Int (Revisión) 99 (3): 227-36. PMID 27245342. doi:10.1007/s00223-016-0146-2.
- ↑ a b Paterson CR, Ayoub D (2015). «Congenital rickets due to vitamin D deficiency in the mothers». Clin Nutr (Revisión) 34 (5): 793-8. PMID 25552383. doi:10.1016/j.clnu.2014.12.006.
Enlaces externos
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