Vikipedio

Dependeco (medicino)

La dependeco (aŭ toksikomanio)[1] en medicino signifas, ke iu ne povas malhavi iun materialon aŭ konduton periode, per kiuj li/ŝi travivas por mallonga tempo kontentigajn travivaĵojn. La plenumo de la travivaĵo kaŭzas ĝojon, kontentiĝon.

Gustav Imlauer: Ihr zu Füßen. Alkoholismo estas unu el plej etendaj dependecoj.
Heroino estas unu el plej dependigaj substancoj kies konsumo okazigas multajn san- kaj soci-problemojn.

Dependeco estas malsano kiu estas karakterizita per sindeviga engaĝiĝo en rekompensado de stimuloj, malgraŭ malbonaj sekvoj.[2][3][4][5][6] Ĝi povas esti konsiderita kiel malsano aŭ biologia proceso kaŭzanta tiajn kondutojn.[2][7] La du trajtoj kiuj karakterizas ĉiujn kutimigajn stimulojn estas ke ili plifortikigas (t.e., ili pliigas la verŝajnecon ke persono serĉos ripetan eksponiĝon al ili) kaj interne rekompensantaj (t.e., io perceptis kiel esti pozitiva aŭ dezirinda).[2][3][6]

Dependeco estas malsano de la kompensa sistemo de la cerbo kiu ekestas tra transskribaj kaj epigenezaj mekanismoj kaj okazas dum tempo de kronike altaj niveloj de malkovro ĝis kutimiga stimulo (ekz., morfino, kokaino, amoro, hazardludo, ktp.).[2][8][9] δFosB, gena transkripcifaktoro, estas kritika komponento kaj ofta faktoro en la evoluo de praktike ĉiuj formoj de kondutismaj kaj drogaj dependecoj; du jardekoj de esplorado en la rolo de δFosB en dependeco montris ke dependeco ekestas, kaj la rilata sindeviga konduto intensigas aŭ malintensigas, kune kun la genetika troesprimo de δFosB en la D1-speco mezaj dornaj neŭronoj de la nuklearo; pro la kaŭza rilato inter δFosB esprimo kaj dependecoj, ĝi estas utiligita preclinical kiel dependeca biosigno. δFosB esprimo en tiuj neŭronoj rekte kaj pozitive reguligas drogmem-administracion kaj kompensan sentemigon tra pozitiva plifortikigo, malpliigante sentemon al malemo.

Dependeco postulas altan paspagon sur individuoj kaj socio kiel tutaĵo tra la rektaj malutiloj de medikamentoj, rilataj sankostoj, longperspektivaj komplikaĵoj (ekz., pulma kancero kun fumtabako, hepatcirozo kun trinkado de alkoholo, aŭ metamfetaminbuŝo de intravejna metamfetamino), la funkciaj sekvoj de ŝanĝita neŭrala plastikeco en la cerbo, kaj la sekvan perdon de produktiveco. Klasikaj markostampoj de dependeco inkludas difektitan kontrolon de substancoj aŭ konduto, okupitecon kun substanco aŭ konduto, kaj daŭran uzon malgraŭ sekvoj. Kutimoj kaj padronoj asociitaj kun dependeco estas tipe karakterizitaj per tuja kontentigo (mallongperspektiva kompenso), kunligita kun malfruaj malutilaj efikoj (longperspektivaj kostoj).

Ekzemploj de medikamento kaj kondutismaj dependecoj inkludas: alkoholismo, amfetamindependeco, kokaindependeco, nikotindependeco, opiaĵdependeco, manĝdependeco, ludmanio, kaj seksa dependeco. La nura kondutisma dependeco rekonita per la DSM-5 estas ludmanio. La esprimo dependeco estas misuzita ofte por rilati al aliaj sindevigaj kondutoj aŭ malsanoj, precipe dependeco, en novaĵmedioj.

La Monda Organizaĵo pri Sano rigardas la medicinan dependecon kiel malsano, se tiu detruas la sociajn eblecojn de la individuo kaj ofte eĉ ties sanon. Tiuokaze, oni ne parolas pri karaktera aŭ vola malforteco.

Substanca dependeco

redakti
 
Linioj da kokaino preparitaj por nazkonsumado.

La substanca dependeco (SD, aŭ toksikomanio)[10] estas la konstanta konsumo de drogoj (inklude alkoholo) spite al la fakto ke la esencaj damaĝoj kaj la kontraŭaj konsekvencoj derivitaj de ties konsumo.[11]​[12] La misordojn pro konsumo de substancoj (SD) oni konsideras grava mensa malsano kiu gamas laŭ la aĝo je kiu ekaperas la simptomoj en individuo, laŭ la tempo dum kiu ĝi ekzistas kaj la tipo de substanco kiun oni konsumas.[13]​ Ne estas ofta ke tiuj kiuj suferas SD suferas ankaŭ aliajn misordojn de mensa sano. La misordoj pro konsumo de substancoj estas karakterizataj per serio de mensaj/emociaj, fizikaj kaj kondutaj problemoj kiel la kronika kulpeco; la malkapablo por redukti aŭ ĉesi konsumi la substancon aŭ substancojn spite al ripetitaj klopodoj; la ŝoforado de vehikloj estante ebria; kaj la fiziologiaj simptomoj de drogmanko.[11] La klasoj de drogoj kutime enkotigitaj en la SD estas jenaj: alkoholo, kafeino, kanabo, halucinigiloj, inhaliloj, opiaĵoj, sedativoj, hipnotiloj aŭ anksioligiloj, stimuliloj (inklude la substancojn de tipo amfetamina, la kokaino kaj aliaj stimuliloj), tabako.[14]​

En la Diagnoza kaj Statistika Manlibro de Mensaj Malordoj (5a eldono, 2013), konata ankaŭ kiel DSM-5, la diagnozoj DSM-IV de droga misuzado kaj de droga dependeco fuziiĝis en la kategorio de misordoj pro konsumo de substancoj.[15][16] La graveco de la misordoj pro konsumo de substancoj povas varii amplekse; en la diagnozo DSM-5 de misordo pro konsumo de substancoj, la graveco de la misordo pro konsumo de substancoj fare de persono estas kvalifikita kiel malgrava, modera aŭ grava laŭ la nombro de kiom de la 11 diagnozaj kriterioj plenumiĝas. La Klasifiko Internacia de Malsanoj, 11a revizio (CIE-11) dividas la misordoj pro konsumo de substancoj en du kategorioj: (1) malprofita modelo de konsumo de substancoj; kaj (2) dependenco de substancoj.[17]​

En 2017, oni ĉirkaŭkalkulis, ke en la tuta mondo 271 milionoj da personoj (nome 5,5 % de plenkreskuloj) estis konsumintaj unu aŭ pliajn eksterleĝajn drogojn.[18]​ De tiuj, 35 milionoj suferis misordojn pro konsumo de substancoj.[18] Aliaj 237 milionoj da viroj kaj 46 milionoj da virinoj suferis misordon pro konsumo de alkoholo en 2016.[19]​ En 2017, la misordoj pro konsumo de eksterleĝaj substancoj okazigis rekte 585 000 mortojn.[18]​ La rektaj mortoj pro konsumado de drogoj, diferencaj de alkoholo, pliiĝis je pli ol 60 % inter 2000 kaj 2015.[20]​ La konsumo de alkoholo okazigis aliajn 3 milionojn de mortoj en 2016.[19]

Manĝodependeco

redakti
 
Der Völler de Georg Emmanuel Opiz.

La diagnozaj kriterioj por manĝado aŭ manĝodependeco estis nek kategoriigitaj nek difinitaj en referencoj kiel ĉe la Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM aŭ DSM-5) kaj ili estas bazitaj sur subjektaj spertoj similaj al substancaj uzado aŭ disordoj.[21][22] Manĝodependeco povas troviĝi en tiuj kiuj suferas manĝodisordojn, kvankam ne ĉiuj personoj kiuj suferas manĝodisordojn havas manĝodependecon kaj ne ĉiuj kiuj suferas manĝodependecon ricevas diagnozitajn manĝodisordojn.[21] Longdaŭra, ofta kaj troa konsumado de specifaj manĝaĵoj abundaj el graso, salo aŭ sukero, kiel ĉokolado, povas produkti dependecon[23][2] similan al tiu de drogoj, ĉar ili aktivigas la premisistemon de la cerbo, tiel ke la individuo povas deziri la samajn manĝaĵojn je pliiĝanta grado laŭlonge de la tempopasado.[24][21][22] La signaloj senditaj konsumante tre bongustajn manĝaĵojn havas la kapablon kontraŭagadi la signalojn de la korpo por sateco kaj persista dezirego kaj sopiro al tiuj precizaj manĝaĵoj rezultos.[24] Tiuj kiuj montras signojn de manĝodependeco povas disvolvi troajn manĝotolerojn, en kiuj ili manĝas plie, spite al la fakto ke la manĝo iĝas malpli satiga kaj kontentiga.[24]

Oni scias, ke la dolĉa gusto kaj farmaciaj ingredientoj de ĉokolado kreas fortan deziron aŭ 'dependan' senton ĉe la konsumanto.[25] Persono kiu havas fortan emon al ĉokolado estas ofte referencata kiel ĉokoholulo, termino konstruita sur la modelo de alkoholulo. Riskofaktoroj por disvolvi manĝodependecon estas tromanĝado kaj impulsiĝemeco.[22] Aparta faktoro kiu kontribuas al kreado de manĝodependeco ĉe infanoj kaj junuloj rilatas al mekanismoj de reklamado kiu uzas bildojn, kolorojn, agenhavajn filmetojn, markojn, muzikojn ktp., por altiri nematurajn personojn al manĝaĵoj preskaŭ ĉiam nesanigaj, kiel dolĉaĵoj, bombonoj, industriaj manĝaĵoj ktp.

 
Fumemuloj. Ilustraĵo el la verko de Frederick William Fairholt, nome Tobacco, its History and Association, 1859.

La Yale Food Addiction Scale (YFAS, Manĝodependeca Skalo de Yale), versio 2.0, estas la nuntempa normiga mezurilo por taksadi ĉu individuo montras signojn kaj simptomojn de manĝodependeco.[26][21][22] Oni disvolvis ĝin en 2009 en la Universitato Yale sur la hipotezo, ke manĝaĵoj kun granda enhavo de graso, sukero, kaj salo havas dependigecajn efikojn kiuj kontribuas al problemigaj manĝokutimoj.[27][24] La YFAS estas dezajnita por kontroli 11 substanc-rilatajn kaj dependecajn misordojn (SRDM-oj) uzante 25-era meminforma pridemandaro, bazita sur la diagnozaj kriterioj por SRDM-oj same kiel sur la DSM-5.[28][21] Ebla manĝodependeca diagnozo estas antaŭdirita pro la ekzisto de almenaŭ du el 11 SRD_oj kaj de gravaj mankoj kaj misoj en ĉiutaga aktiveco.[29]

La Skalo Barratt pri Impulsiĝeco, specife nomata skalo BIS-11, kaj la subskaloj UPPS-P pri Impulsiva Konduto de Negativa Urĝo kaj Manko de Persisteco estis rilatitaj al manĝodependeco.[22]

Konduta dependeco

redakti

Dependeco povas okazis ankaŭ ĉe kompulsioj ne rilataj kun la konsumo de substancoj aŭ de manĝaĵoj. Por ekzempl, la kompulsia aĉetado (ĉefe de nenecesaĵoj), la dependeco de sekso (nome kompulsia seksumemo), problemoj pro vetludado, la dependeco de fizika ekzercado aŭ de sporto kaj kiberdependeco. Foje la kompulsio konsistas en nefari ion, sed eviti ĝin kaj eĉ «fari nenion»; por ekzemplo, la prokrastemo (eviti faradon kiel formo de kompulsia konduto), tio estas, lasi kaj ne interveni.[30][31][32] En tiu tipo de oftaj kazoj, la termino "dependeco" estas uzata ankaŭ por priskribi ripetan kompulsion en kiu individuo haltigas la partoprenno en specifa aktiveco, spite la fakton ke estas malprofitaj konsekvencoj el tio, ĉu por la propraj individuaj sano, mensa stato aŭ la socia vivo. Tiukadre povas esti biologiaj kaj psikologiaj faktoroj kiuj kontribuas al tiuj dependecoj.[33]​

Kelkaj dependecoj

redakti
 
Sigmund Freud, kies doktoro asistis lian memmortigon pro buŝa kancero kaŭzita de fumado[34]

Plej konataj sandamaĝaj dependecoj estas:

aliaj dependecoj, kiuj povas esti damaĝaj je la individuo aŭ je la socio:

Simptomoj

redakti

La dependa persono plej ofta neas sian dependecon.

Simptomoj de la dependeco

  • perdo de kontrolo je konsumo de la dependa objekto
  • detira simptomo
  • altiĝo de la tolera sojlo je la konsumita varo
  • neglekto de aliaj interesoj

Traktado

redakti
  1. malebligo de la dependaĵo
  2. psiĥologia traktado
  3. traktado kun parencoj, pli frue dependaj personoj

Vidu ankaŭ

redakti

Notoj

redakti
  1. ↑ [1] el "adicción" en hispana; alirita la 14an de Aprilo 2024.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Nestler EJ (Decembro 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24486310. "Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict."
  3. ↑ 3,0 3,1 "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. [2] Arkivigite je 2019-05-10 per la retarkivo Wayback Machine Alirita la 2an de Majo 2016.
  4. ↑ Angres DH, Bettinardi-Angres K (Oktobro 2008). "The disease of addiction: origins, treatment, and recovery". Dis Mon 54 (10): 696–721. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. PMID 18790142.
  5. ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". In Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 364–365, 375. ISBN 9780071481274. "The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences. ... compulsive eating, shopping, gambling, and sex–so-called “natural addictions”– Indeed, addiction to both drugs and behavioral rewards may arise from similar dysregulation of the mesolimbic dopamine system."
  6. ↑ 6,0 6,1 Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (Februaro 2013). "The neurocircuitry of illicit psychostimulant addiction: acute and chronic effects in humans". Subst. Abuse Rehabil. 4: 29–43. doi:10.2147/SAR.S39684. PMC 3931688. PMID 24648786. "Initial drug use can be attributed to the ability of the drug to act as a reward (ie, a pleasurable emotional state or positive reinforcer), which can lead to repeated drug use and dependence.8,9 A great deal of research has focused on the molecular and neuroanatomical mechanisms of the initial rewarding or reinforcing effect of drugs of abuse. ... The tremendous need for more effective pharmacological treatments for psychostimulant addiction is a mainstay of contemporary addiction research. However, the recent downsizing of many major pharmaceutical companies away from psychiatric indications (including addiction) due to the lack of efficacy of experimental compounds in humans may require a sea change in the translational research approach.212,213 A new emphasis on larger-scale biomarker, genetic, and epigenetic research focused on the molecular targets of mental disorders has been recently advocated.212 In addition, the integration of cognitive and behavioral modification of circuit-wide neuroplasticity (ie, computer-based training to enhance executive function) may prove to be an effective adjunct-treatment approach for addiction, particularly when combined with cognitive enhancers.198,213–216 Furthermore, in order to be effective, all pharmacological or biologically based treatments for addiction need to be integrated into other established forms of addiction rehabilitation, such as cognitive behavioral therapy, individual and group psychotherapy, behavior-modification strategies, twelve-step programs, and residential treatment facilities."
  7. ↑ American Society for Addiction Medicine (2012). "Definition of Addiction".
  8. ↑ Ruffle JK (Novembro 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". Am J Drug Alcohol Abuse 40 (6): 428–437. doi:10.3109/00952990.2014.933840. PMID 25083822. " The strong correlation between chronic drug exposure and ΔFosB provides novel opportunities for targeted therapies in addiction (118), and suggests methods to analyze their efficacy (119). Over the past two decades, research has progressed from identifying ΔFosB induction to investigating its subsequent action (38). It is likely that ΔFosB research will now progress into a new era – the use of ΔFosB as a biomarker. ... Conclusions ΔFosB is an essential transcription factor implicated in the molecular and behavioral pathways of addiction following repeated drug exposure. The formation of ΔFosB in multiple brain regions, and the molecular pathway leading to the formation of AP-1 complexes is well understood. The establishment of a functional purpose for ΔFosB has allowed further determination as to some of the key aspects of its molecular cascades, involving effectors such as GluR2 (87,88), Cdk5 (93) and NFkB (100). Moreover, many of these molecular changes identified are now directly linked to the structural, physiological and behavioral changes observed following chronic drug exposure (60,95,97,102). New frontiers of research investigating the molecular roles of ΔFosB have been opened by epigenetic studies, and recent advances have illustrated the role of ΔFosB acting on DNA and histones, truly as a ‘‘molecular switch’’ (34). As a consequence of our improved understanding of ΔFosB in addiction, it is possible to evaluate the addictive potential of current medications (119), as well as use it as a biomarker for assessing the efficacy of therapeutic interventions (121,122,124). Some of these proposed interventions have limitations (125) or are in their infancy (75). However, it is hoped that some of these preliminary findings may lead to innovative treatments, which are much needed in addiction."
  9. ↑ Olsen CM (December 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology 61 (7): 1109–1122. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. "Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from “normal” to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some patients taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008).""
  10. ↑ [3] el "adicción" en hispana; alirita la 14an de Aprilo 2024.
  11. ↑ 11,0 11,1 «Diagnostic and statistical manual of mental disorders». Arlington, VA: American Psychiatric Association. 2023. ISBN 978-0-89042-554-1.
  12. ↑ «NAMI Comments on the APA's Draft Revision of the DSM-V Substance Use Disorders». web.archive.org. Arkivita el originalo la 22an de januaro 2015. Konsultita en 2013.
  13. ↑ Hassan, Maha Ali; Abdelhameed, Mohamed Ayman; Abd El-Naem, Mostafa Mahmoud; Abdelhafeez, Mohamed Helmy (6a de aŭgusto 2021). «Does type and number of used substances affect the severity of illness in patients with substance use disorders?». The Egyptian Journal of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery, 57 (1): 110. ISSN 1687-8329. doi:10.1186/s41983-021-00361-w. Konsultita la 26an de oktobro 2023.
  14. ↑ «Using DSM-5 Criteria To Diagnose Substance Use Disorders». Arkivigite je 2023-12-01 per la retarkivo Wayback Machine Northeast Addictions Treatment Center (en usonangla). Konsultita la 26an de oktobro 2023.
  15. ↑ Guha M (2014). «Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5 (5a eldono)». Reference Reviews. ISSN 0950-4125. doi:10.1108/RR-10-2013-0256.
  16. ↑ Hasin DS, O'Brien CP, Auriacombe M, Borges G, Bucholz K, Budney A, et al. (2013). «DSM-5 criteria for substance use disorders: recommendations and rationale». The American Journal of Psychiatry: 834-51. PMID 23903334. doi:10.1176/appi.ajp.2013.12060782.
  17. ↑ «ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics». icd.who.int. Konsultita la 26an de oktobro 2023.
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 «World Drug Report 2019: 35 million people worldwide suffer from drug use disorders while only 1 in 7 people receive treatment». United Nations: Office on Drugs and Crime (en angla). Konsultita la 26an de oktobro 2023.
  19. ↑ 19,0 19,1 «Global status report on alcohol and health 2018». WHO. 2018.
  20. ↑ «Prelaunch». www.unodc.org. Konsultita la 26an de oktobro 2023.
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 21,3 21,4 (Aŭgusto 2022) “Disentangling binge eating disorder and food addiction: a systematic review and meta-analysis”, Eating and Weight Disorders 27 (6), p. 1963–1970. doi:10.1007/s40519-021-01354-7. 
  22. ↑ 22,0 22,1 22,2 22,3 22,4 (9a de Februaro 2020) “Investigating the relationship between reward sensitivity, impulsivity, and food addiction: A systematic review”, European Eating Disorders Review 28 (4), p. 368–384. doi:10.1002/erv.2732. 212565361. Alirita 9a de Marto 2023.. 
  23. ↑ Olsen CM (Decembro 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology. 61 (7): 1109–22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. "Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some people taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008).""
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 24,3 Food Addiction Signs and Treatments (angle) (3a de Septembro 2022). Alirita 9a de Marto 2023 .
  25. ↑ (2004) Coffee, tea, chocolate, and the brain.. Boca Raton: CRC Press, p. 203–218. ISBN 978-0-429-21192-8.
  26. ↑ Yale Food Addiction Scale. Food and Addiction Science & Treatment Lab. Department of Psychology, University of Michigan. Alirita 1a de Novembro 2022 .
  27. ↑ (February 2016) “Development of the Yale Food Addiction Scale Version 2.0”, Psychology of Addictive Behaviors 30 (1), p. 113–121. doi:10.1037/adb0000136. 
  28. ↑ (8a de Septembro 2020) “The Modified Yale Food Addiction Scale 2.0: Validation Among Non-Clinical and Clinical French-Speaking Samples and Comparison With the Full Yale Food Addiction Scale 2.0”, Frontiers in Psychiatry 11, p. 480671. doi:10.3389/fpsyt.2020.480671. 
  29. ↑ (February 2020) “Food addiction, eating addiction and eating disorders”, The Proceedings of the Nutrition Society 79 (1), p. 103–112. doi:10.1017/S0029665119001162. 208186539. 
  30. ↑ Chronic Procrastination is NOT a Time Management Problem!
  31. ↑ Pychyl, T. [https://www.psychologytoday.com/intl/blog/dont-delay/201202/due-tomorrow-do-tomorrow « Due Tomorrow. Do Tomorrow.». Psychology Today.
  32. ↑ Fiore, Neil A (2006). The Habit Ahora: Un programa estratégico para la superación de la dilación y disfrutar sin culpas el juego. New York: Penguin Group. p. 5.
  33. ↑ Pargman D, Burgess S (1977). «Ekzerchokado: psiko-biologia klarigo». Ĉiujara kunsido de 1977 de la Usona Socio por la Psikologio de Sporto kaj Fizika Aktiveco.
  34. ↑ Gay, Peter. (1988) Freud: A Life for Our Time. Nov-Jorko: W. W. Norton & Company, p. 650–651. ISBN 0-393-32861-9.

Bibliografio

redakti

En la germana

redakti
  • Walter Altmannsberger: Kognitiv-verhaltenstherapeutische Rückfallprävention bei Alkoholabhängigkeit. Ein Trainingsmanual. Hogrefe Verlag, Göttingen 2004, ISBN 3-8017-1678-3, S. 17–19.
  • Ingrid Arenz-Greiving: Die vergessenen Kinder. Kinder von Suchtkranken. Blaukreuz, Wuppertal 1998, ISBN 3-89175-053-6.
  • Wolfgang Beiglböck, Senta Feselmayer: F10 – Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen – Störungen durch Alkohol. In: W. Beiglböck, S. Feselmayer, E. Hohemann (Hrsg.): Handbuch der klinisch-psychologischen Behandlung. 2. Aufl., Springer-Verlag, Wien 2006, ISBN 3-211-23602-3.
  • Detlef Buch: Innovative ambulante Alkoholismustherapie. Das Modell einer qualifizierten ambulanten Entgiftung (= Schriftenreihe Socialia, Band 24). Kovač, Hamburg 1998, ISBN 3-86064-678-8.
  • Detlef Buch: Alkoholikerhilfe in der DDR. Eine sozialpädagogische Betrachtung (= Schriftenreihe Sozialpädagogik in Forschung und Praxis, Band 5). Kovač, Hamburg 2002, ISBN 3-8300-0707-8.
  • B. Croissant, K. Mann: Qualifizierter Entzug – Die stationäre Entzugsbehandlung von Alkoholabhängigen und ihre ambulante Fortführung. In: Klinikarzt. 2003; 32, S. 306–312, doi:10.1055/s-2003-42383
  • Griffith Edwards (Eld.): Alkoholkonsum und Gemeinwohl – Strategien zur Reduzierung des schädlichen Gebrauchs in der Bevölkerung. F. Enke Verlag, Stuttgart 1997, ISBN 3-432-26651-0.
  • Carola Flurschütz: Prognosefaktoren, Langzeitverlauf und Komorbidität alkoholabhängiger Frauen und Männer – Zehn-Jahres-Katamnesen. (PDF; 492 kB) Diss. Universität Tübingen 2007
  • Ursula Havemann-Reinecke, Siegfried Weyerer, Heribert Fleischmann (Eld.): Alkohol und Medikamente, Missbrauch und Abhängigkeit im Alter. Lambertus, Freiburg i. Br. 1998.

En la angla

redakti
  • En tiu ĉi artikolo estas uzita traduko de teksto el la artikolo Addiction en la angla Vikipedio.
  • En tiu ĉi artikolo estas uzita traduko de teksto el la artikolo Adicción en la hispana Vikipedio.
Bibliotekoj
Elŝutita el "https://eo.wikipedia.org/w/index.php?title=Dependeco_(medicino)&oldid=8932631"