Benutzer:OnkelDagobert:Wikilinks:Psychiatrie

Nach oben • Zur Übersicht • Bearbeiten • Elementarressourcen

Über dieses

Wikibooks-Projekt

Strukturierte Sammlung von Links auf Wikipedia-Artikel und andere ausgesuchte Inhalte

Wikibooks ist ein Schwesterprojekt der Wikipedia

Grundlagen

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

Psychopathologischer Befund

Funktionsbereiche	psychopathologische Symptome
Bewusstseinsstörungen	quantitativ: benommen • somnolent • soporös • komatös qualitativ: Bewusstseinstrübung • Bewusstseinseinengung* • Bewusstseinsverschiebung* Sonderformen: Hypervigilität • Coma vigile • amentielles Syndrom (Verwirrtheit) • Dämmerzustand* • Halluzinose* • Oneiroid
Orientierungsstörungen	zeitlich • örtlich • situativ • zur Person
Auffassungsstörungen	vermindert/falsch • erschwert/verlangsamt • • Konkretismus
Störungen von Konzentration und Aufmerksamkeit	Störungen der Daueraufmerksamkeit • Störungen der selektiven Aufmerksamkeit • Störungen der geteilten Aufmerksamkeit
Mnestische Störungen	Merkfähigkeitsstörungen (< 10 Minuten) Gedächtnisstörungen (> 10 Minuten): Störungen des Frischgedächtnisses (< 1 Stunde) • Störungen des Altgedächtnisses Amnesien: retrograd • kongrad • anterograd Zeitgitterstörung Wortfindungsstörung andere: Konfabulation Paramnesien: Déjà-vu und Jamais-vu • Ekmnesie • Hypermnesie • Flashback • Intrusionen Allomnesie (Gedächtnistäuschung) Pseudologie Gedächtnisschwund
Sinnestäuschungen	Illusion Pareidolie Halluzination: akustisch (Phoneme • Akoasmen) optisch (elementar • komplex-szenisch • • Objekte • Heautoskopie) olfaktorisch gustatorisch Körperhalluzination (taktil • haptisch • Zönästhesie • Dermatozoenwahn • Enterozoenwahn) Pseudohalluzination
Ich-Störungen	Entfremungserleben: Derealisation • Depersonalisation Fremdbeeinflussungserleben: Gedankenausbreitung • Gedankenentzug • Gedankeneingebung • Erleben des Gemachten (Gefühle • Intentionen (Willensbeeinflussung) • Verhalten • Körperfunktionen)
Störungen des Raum- oder Zeiterlebens	Raum: Raumagnosie Zeit: Verlangsamung/Dehnung • Ruckartigkeit • Fluktuationen • Zeitbeschleunigung
Störungen des Denkens	formale Denkstörungen: gehemmt • verlangsamt • umständlich • eingeengt • perseverierend • Grübeln • Gedankendrängen • Ideenflucht • Vorbeireden • gesperrt (Gedankenabreißen) • inkohärent/zerfahren • Neologismen inhaltliche Denkstörungen: Elemente und Vorgänge des Wahns: Wahnstimmung • Wahnwahrnehmung • Wahneinfall • Wahnerinnerung • Wahngedanke • systematisierter Wahn • Wahndynamik Wahnthemen: Beziehungswahn • Beeinträchtigungswahn/Verfolgungswahn • Schuldwahn • Verarmungswahn • hypochondrischer Wahn (Krankheitswahn) • Größenwahn • Eifersuchtswahn • andere Wahnthemen (Schwangerschaftswahn • Doppelgängerwahn • Dermatozoenwahn • nihilistischer Wahn • Querulantenwahn Liebeswahn • religiöser Wahn • Erfinderwahn • Dysmorphophobie • Fregoli-Syndrom • Zooanthropie) • katathymes Denken (Wunschdenken)
Befürchtungen und Zwänge	Misstrauen • Hypochondrie • Phobie • Zwangsdenken • Zwangsimpulse* • Zwangshandlung* • Indoktrinationssyndrom
Störung der Affektivität	* eher depressiv: ratlos • deprimiert • Gefühl der Gefühllosigkeit • hoffnungslos • innere Unruhe • Störung der Vitalgefühle • klagsam/jammrig • Insuffizienzgefühle • Schuldgefühle • Verarmungsgefühle • ängstlich eher manisch/erregt: gesteigertes Selbstwertgefühl • euphorisch • dysphorisch • gereizt • Aggressivität eher psychotisch: ambivalent • Parathymie • affektlabil • affektinkontinent* • affektarm • affektstarr
Störungen von Antrieb und Psychomotorik	qualitativ: Parakinese/Bewegungsstereotypie • maniriert/bizarr • theatralisch • mutistisch • logorrhoisch quantitativ: antriebsarm • antriebsgehemmt • antriebsgesteigert • Entscheidungsarmut • übersteigertes Wollen • Antriebsdissoziation • Ambitendenz • Enthemmung* • motorisch unruhig • Katatonie (Stupor • Mutismus • Flexibilitas Cerea • Negativismus • Katalepsie)
Weitere Aspekte	soziale Aspekte: sozialer Rückzug* • soziale Umtriebigkeit* Aggressivität und Selbstbeschädigung* zirkadiane Besonderheiten: morgendliche Verschlechterung • abendliche Besserung • abendliche Verschlechterung Aspekte im Zusammenhang mit der Behandlung: Mangel an Krankheitsgefühl • Mangel an Krankheitseinsicht • Ablehnung der Behandlung • Pflegebedürftigkeit

Apparative Diagnostik

Messung der Gehirnaktivität
- EEG
  - Spontan-EEG
  - evozierte Potenziale
  - ereigniskorrelierte Potenziale: N100 • P300 • kontingente negative Variation • Bereitschaftspotenzial
- MEG

Polysomnographie

Bildgebung

Darstellung von Hirnstrukturen: CT • MRT (Sonderformen: Diffusions-Tensor-Bildgebung • Voxel-basierte Morphometrie) • MRS (Kernspinresonanzspektroskopie)
Darstellung von Hirnfunktionen: SPECT • PET • fMRT

Therapie

Pathologien

Organische psychische Störungen

Demenz

Einteilung: kortikale Demenzen* • subkortikale Demenzen

weitere Demenzen

Demenz bei...

Delir

Delir

Definition: Organisch bedingtes akutes Verwirrtheitssyndrom (früher: organisches Psychosyndrom)

Theorie:

Ätiologie: Zufuhr oder Entzug von Medikamenten oder psychotropen Substanzen (Antidepressiva • Antipsychotika • Sedativa • Analgetika • Anticholinergika • etc.) • Erkrankungen des ZNS (Meningitis • Enzephalitis • vaskuläre Störungen) • systemische Erkrankungen (Elektrolyt-Störungen (Hypokalzämie • Hyperkalzämie • Hyponatriämie • etc.) • endokrine Störungen ( Morbus Addison • Hypoglykämie • Hyperglykämie • etc.) • etc.)
Pathogenese: Delir als unspezifische Reaktion mit Störung höherer Hirnfunktionen

Praxis:

Symptome: rasche Entwicklung • Fluktuationen
- Delir-spezifische Symptome: quantitative Bewusstseinsstörung • Störung von Aufmerksamkeit und Konzentration • Orientierungsstörungen • Wahrnehmungsstörungen (optische Halluzinationen • Illusionen • etc.) • globale Störung der Kognition (inkohärentes Denken • evtl. Wahnideen • etc.) • affektive Störungen (Angst • Reizbarkeit • Apathie • Ratlosigkeit • Euphorie • etc.) • verminderte oder gesteigerte Psychomotorik • Tremor • Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus • etc.
- Symptome je nach Ätiologie
Diagnostik: Labordiagnostik • Bildgebung (CT • MRT) • EKG • EEG
Therapie: hochpotente Antipsychotika (Haloperidol • Benperidol) • je nach Ätiologie

weitere organische psychische Störungen

organische Halluzinose*

Suchterkrankungen

Alkoholbedingte Störungen

Alkohol
Kinetik	Resorption: Magen (20 %) • Duodenum (80 %) Metabolisierung: Oxidation mittels Aldehyddehydrogenase und Aldehydoxidase zu Essigsäure Oxidation mittels MEOS zu Essigsäure Elimination: Abbau gemäß Kinetik 0. Ordnung: Abnahme um 0,1 bis 0,2 Promille pro Stunde
Dynamik	Einlagerung in Membranproteine Stimulation von GABA-Rezeptoren Hemmung von NMDA-Rezeptoren Schrankenstörung
Wirkung	zentral: Exzitationsstadium: Euphorie • Enthemmung • gesteigerte Reflexe Toleranzstadium: Ataxie • Amnesie • quantitative Bewusstseinsstörung Asphyxiestadium: Koma peripher: Vasodilatation • Muskelparesen • Tachykardie • erhöhter Grundumsatz
Bilder Links {{{LINKS}}}

Alkoholabhängigkeit und Alkoholentzugssyndrom

Definition: Psychische und körperliche Abhängigkeit von Ethanol, Entzugssymptome bei Absetzen

Einteilung: nach Konsummuster (Alkoholikertypen nach Jellinek): α • β • γ • δ • ε

Theorie:

Ätiologie und Pathogenese: Vulnerabilitäts-Stress-Modell
- Vulnerabilität: individuelle Faktoren (dissoziale Persönlichkeitsstruktur • etc.)
- Stress: Umweltfaktoren • Faktoren des Suchtstoffs

Praxis:

Symptome:
- Zeichen der Abhängigkeit: Craving • Toleranzentwicklung • Kontrollverlust • Entzugserscheinungen bei Absetzen • Unfähigkeit zu dauerhafter Abstinenz • fortgesetzter Konsum trotz eingetretener Schäden • Vernachlässigung anderer Lebensbereiche
- Entzugssyndrom:
  1. Prädelir (vegetatives Syndrom mit Exzitation diverser Organe und Funktionssysteme bei Wegfall der dämpfenden Alkoholwirkung)
  2. Delir
Komplikationen: vegetative Entgleisung
Diagnostik: Labordiagnostik (Alkoholismus-Marker: CDT • γGT • Transaminasen • MCV • 5-Hydroxytryptophol • Ethylglucuronid) • Fragebogen (AUDIT • MALT)
Therapie:
1. Motivationsaufbau
2. Entgiftung (Entzug): unterstützt mit Pharmaka (Clomethiazol • Benzodiazepine)
3. Entwöhnung: u. a. mit Anti-Craving-Substanzen (Acamprosat • Naltrexon • Disulfiram)

Alkoholintoxikation

weitere psychische Störungen durch Alkohol

Eifersuchtswahn – Alkoholbedingte wahnhafte Überzeugung von der (sexuellen) Untreue des Partners | | SY: Eifersuchtswahn | TH: Alkoholabstinenz • evtl. Trennung vom Partner
Alkoholhalluzinose – Alkoholbedingte Wahrnehmungsstörung mit (meist akustischen) Halluzinationen | | Eint.:^(Verlauf) akut • chronisch | ÄP: Alkoholkonsum | SY: v. a. akustische Halluzinationen (beschimpfende Stimmen) | TH: Antipsychotika
pathologischer Rausch – Durch bereits geringe Alkoholmengen ausgelöster Dämmerzustand | | SY: Dämmerzustand • wesensfremde Verhaltensweisen • Orientierungsstörungen • Bewusstseinsstörungen • kongrade Amnesie
Schlafstörungen

Alkohol-Folgeerkrankungen

Läsionen des Nervensystems
- Atrophie
  - Großhirnatrophie – Atrophie des Telenzephalons (v. a. der weißen Substanz) | | ÄP: alkoholbedingte Atrophie des Großhirns, v. a. des Marklagers | SY: Wesensveränderungen • kognitive Störungen • etc.
  - Kleinhirnatrophie – Atrophie des Kleinhirnwurms | | ÄP: alkoholbedingte Atrophie des Vermis cerebelli | SY: Koordinationsstörungen (Intentionstremor • Ataxie • Nystagmus • Dysarthrie)
  - Marchiafava-Bignami-Syndrom – Degeneration des Balkens mit laminärer Hirnrindensklerose bei chronischem Alkoholkonsum | | Eint.:^(Verlauf) akut • subakut • chronisch | ÄP: Alkoholkonsum • Mangelernährung → Demyelinisierung und Nekrose von Teilen des Corpus callosum • Sklerose der kortikalen Lamina 3 | SY: Demenz • Wesensveränderungen • Sprachstörungen • motorische Störungen | D: Bildgebung (CT • MRT) | TH: Alkoholabstinenz
- metabolische Störungen
  - Wernicke-Enzephalopathie – Thiaminmangel-bedingte Störung mit HOPS, Ataxie und Augenmuskelstörungen | | Ä: Mangel an Thiamin | P: Störung des zerebralen Glukose-Metabolismus → Hirnödem • Gefäßproliferation in verschiedenen Hirnbereichen (Corpora mamillaria • Hypothalamus • Hirnstamm (Lamina tecti • periaquäduktales Grau • Nucleus nervi oculomotorii)) → Atrophie der betroffenen Gebiete | SY: zerebelläre Ataxie • Augenmuskelstörungen (innere Augenmuskeln • äußere Augenmuskeln) • HOPS | D: Labordiagnostik (Blut: Thiamin-Spiegel) | TH: Substitution von Thiamin
  - Korsakow-Syndrom – Thiaminmangel-bedingte Störung mit Amnesie, häufig aus Wernicke-Enzephalopathie hervorgehend | | Ä: Mangel an Thiamin | P: Gefäßproliferation in verschiedenen Hirnbereichen → Atrophie der betroffenen Gebiete | SY: Amnesie (retrograde oder kongrade Amnesie • Auffüllen der Erinnerungslücken mit anderen Erinnerungen oder Konfabulationen) • andere ZNS-Störungen (Antriebsmangel • emotionale Labilität • etc.) • PNS-Störungen (Polyneuropathie • etc.) | TH: Substitution von Thiamin und anderen B-Vitaminen • Psychotherapie
- Polyneuropathie – Schädigung der peripheren Nerven, meist an den unteren Extremitäten beginnend | | SY: sockenförmige Hypästhesie • Hyporeflexie (v. a. ASR) • Muskelatrophie • trophische Störungen der Haut • etc. | D: neurophysiologische Tests (NLG • EMG)
Störungen anderer Organe
- Störungen des Verdaunngstrakts, der Leber und des Pankreas
  - Verdauungstrakt: Ösophagitis • Mallory-Weiß-Syndrom • Gastritis
  - Leber: Fettleber und Fettleberhepatitis • Leberzirrhose
  - Pankreas: akute oder chronische Pankreatitis
- Störungen des Herz-Kreislauf-Systems: dilatative Kardiomyopathie
- Störungen des Knochenmarks
- Störungen der Haut: Rosazea • Teleangiektasien • Dupuytren-Kontraktur
- metabolische Störungen: Vitaminmangel (Thiamin • Pyridoxin • Cobalamin • etc.)
- endokrine Störungen
- erhöhtes Risiko für maligne Tumoren

Störungen durch andere Drogen

Cannabis

Cannabis
Formen	Marihuana, Haschich
Kinetik	Resorption: Rauchen: in der Lunge Absorption von 20-50 % Verteilung: rasches Anfluten im Gehirn Einlagerung in Organe (Lunge • Leber • Milz) und ins Fettgewebe
Bilder Links {{{LINKS}}}

andere

Schizophrenie und andere psychotische Störungen

Zur Einführung

Die psychotischen Störungen, allen voran die Schizophrenie, zählen nach wie vor zu den Rätseln der Psychiatrie – nur wenig weiß man über ihre Entstehung und Entwicklung. Nach allgemeiner Auffassung ist die Schizophrenie eine schwere Störung der „höheren“ Hirnfunktionen (Denken, Fühlen, Antrieb, Ich-Erleben etc.). Betroffene erscheinen als „verrückt“ oder „psychotisch“ („Psychose“ ist ein unspezifischer Begriff und bedeutet Realitätsablösung), weil sie unbelehrbar von bizarren Annahmen überzeugt sind, Stimmen „im Kopf“ hören, sich von äußeren Mächten beeinflusst glauben oder fürchten, andere könnten ihre Gedanken stehlen, sie wirken antriebsarm, deprimiert oder starr im emotionalen Ausdruck oder ziehen sich von ihrer sozialen Umgebung zurück. Ihre Lebensführung ist stark beeinträchtigt, viele können einer geregelten Tätigkeit gar nicht oder in nur sehr begrenztem Umfang nachgehen (soziale Behinderung).

Zu den Ursachen der Erkrankung liegen allenfalls Hinweise vor. Man erklärt ihre Entstehung mit Hilfe des Vulnerabilitäts-Stress-Modells, demzufolge bestimmte Umweltveränderungen (Stress, life events) bei genetisch disponierten Personen zum Ausbruch der Erkrankung führen; möglicherweise spielen (Virus-)Infektionen eine Rolle. Auch der Pathomechanismus der Erkrankung liegt weitgehend im Dunkeln. Zwar fand man in den vergangenen Jahrzehnten bei Untersuchungen des Gehirns auf verschiedenen Betrachtungsstufen (Hirnmorphologie, Hirnstoffwechsel etc.) Unterschiede zwischen schizophrenen Patienten und der Normalbevölkerung (z. B. Verminderung der kortikalen und subkortikalen grauen Substanz, Dopaminüberschuss im limbischen System, Dopamindefizit und verminderte metabolische Aktivität im Frontallappen) – doch die entdeckten Veränderungen waren entweder nur unspezifisch, nicht bei allen Erkrankten oder stattdessen auch bei einigen Gesunden vorhanden oder könnten sowohl Ursachen als auch Wirkungen des Krankheitsprozesses widerspiegeln. Wahrscheinlich liegt der Schlüssel zum Verständnis dieser psychischen Störung – wie auch fast aller anderen psychischen Störungen, außer denen der F0-Gruppe – in den Mikrostrukturen des Gehirns, deren exakte Beschreibung mit den vorhandenen Methoden (noch) nicht geleistet werden kann.

Da noch keine eindeutigen, zuverlässigen somatischen Korrelate der Schizophrenie bekannt sind, kann die Krankheit beim einzelnen Patienten nur anhand der klinischen Symptomatik diagnostiziert werden, und zwar mittels der aktuell gültigen Diagnosekriterien (in Deutschland ICD-10, in den USA DSM-5), in denen die Kriterien Kurt Schneiders von 1938 eine entscheidende Rolle spielen. Einige dieser Kriterien beruhen stark auf soziokulturellen Konventionen. Zentral ist etwa der Begriff des Wahns, der meist definiert wird als „unkorrigierbare Überzeugung von subjektiver Gewissheit, die gegen die allgemeine Realitätsauffassung verstößt“. Es wird deutlich, dass hiermit erkenntnistheoretische Annahmen verbunden sind, die nicht unproblematisch sind und vor ihrer Anwendung einer kritischen Reflexion bedürfen (intersubjektive Übereinkunft als Wahrheitskriterium – demzufolge wären auch Kopernikus, Kant oder Einstein wahnkrank gewesen). Interessanterweise fallen religiöse Überzeugungen nicht unter den Wahnbegriff. Auch bei anderen psychischen Störungen kann Wahn auftreten, entscheidend bei der Schizophrenie ist jedoch der Charakter des Bizarren, des für Andere nicht Nachvollziehbaren (z. B. die Überzeugung, von Außerirdischen gesteuert zu werden).

Je nach vorherrschender Symptomatik und verwendetem Einteilungsschema unterscheidet man verschiedene Subformen der Schizophrenie; es wird nach wie vor darüber diskutiert, welches Einteilungsschema das angemessenste ist. Das mannigfaltige und zum Teil unspezifisch anmutende Symptomenspektrum weckt Zweifel daran, ob das diagnostische Konstrukt „Schizophrenie“ auf die Wirklichkeit passt: Handelt es sich vielleicht um die unspezifische Endstrecke anderer Störungen – wie etwa beim Delir? Umfasst das Konstrukt möglicherweise mehrere verschiedene Krankheiten, die streng voneinander getrennt werden sollten, um eine effektivere Behandlung zu gewährleisten?

In der heutigen Psychiatrie ähneln sich die Behandlungsstrategien bei den verschiedenen Subtypen der Schizophrenie. Angewendet werden in erster Linie Antipsychotika, also Medikamente, die auf Schizophrenie-Symptome zielen und im Wesentlichen als Antagonisten an D2-Rezeptoren wirken. Auch wenn Antipsychotika wegen der oftmals gravierenden Nebenwirkungen (die jedoch bei den späteren Antipsychotika-Generationen deutlich gemildert werden konnten) in die Kritik geraten sind, ist es der Entwicklung und Anwendung dieser Medikamente zu verdanken, dass die Prognose von Schizophrenie-Patienten heute deutlich besser ist als in der Zeit vor 1950. Heute bildet die Behandlung mit Antipsychotika die Basis für psychotherapeutische und andere Interventionen. Im Zentrum der Bemühungen steht zum einen die Sekundärprävention, d. h. das Bestreben, den Ausbruch der Schizophrenie bei disponierten Individuen zu verhindern, zum anderen versucht man mehr und mehr, die Patienten in ihrer gewohnten Umgebung zu behandeln. Nichts desto trotz steht die Forschung zur Schizophrenie am Anfang – intensive Anstrengungen sind vonnöten, um mehr Klarheit über dieses bedeutsame Krankheitsbild zu erhalten.

Video zur Einführung: Sendung „Scobel“ auf Youtube

Schizophrenie

Schizophrenie

Definition: Schwere psychische Erkrankung mit "abnormer Erlebnisweise" und Störungen von Wahrnehmung, Denken, Antrieb und/oder Affektivität

Einteilung:

kategorial nach vorherrschender Symptomatik:
- klassische Typen: paranoid-halluzinatorische Schizophrenie • katatone Schizophrenie • hebephrene Schizophrenie
- andere Typen: Schizophrenia simplex • undifferenzierte Schizophrenie • schizophrenes Residuum • postschizophrene Depression
dimensional: Einordnung in drei Symptomcluster (Verarmung der Psychomotorik • Desorganisation • Realitätsverzerrung)
kategorial dichotom: Typ-I-Schizophrenie (Positivsymptomatik) • Typ-II-Schizophrenie (Negativsymptomatik)

Theorie:

Ätiologie und Pathogenese: Vulnerabilitäts-Stress-Modell
- biologische Vulnerabilität:
  - genetische Disposition (Kandidatengene: Dysbindin, Neuregulin 1, Disrupted in Schizophrenia 1 etc. • epigenetische Mechanismen)
  - Störungen oder Dysbalancen in Neurotransmitter-Systemen: Dopamin-System • Glutamat-System • Serotonin-System
  - andere: pränatale oder latente Infektionen (Influenzavirus • etc.) • Geburtskomplikationen
- psychosoziale Stressfaktoren: life events • familiäres Umfeld (erhöhtes Rezidivrisiko bei High expressed emotions)
Pathologie: :
- Neuropathologie:
  - morphologisch:
    - Volumina: asymmetrische Erweiterungen von Ventrikeln (Seitenventrikel • 3. Ventrikel) • Volumenminderung der grauen Substanz (kortikal: linker Temporallappen, Hippocampus, präfrontaler Kortex (v. a. DLPFC)) • subkortikal: Basalganglien • Diencephalon: Thalamus)
    - kortikale Architektur: Störung der kortikalen Schichtenarchitektur (rotierte Neurone in der Area entorhinalis)
    - andere: fehlende Zeichen eines degenerativen Prozesses
  - funktionell:
    - Störungen/Dysbalancen in Neurotransmitter-Systemen: Dopamin-System (dopaminerge Überaktivität im limbischem System • dopaminerge Unteraktivität im Frontalhirn) • Glutamat-System (glutamaterge Unteraktivität (Modell: PCP-Psychose)) • Serotonin-System (serotonerge Überaktivität (Modell: LSD- und Meskalin-Psychose))
    - Hypofrontalität
    - Markersubstanzen: verminderte NAA-Konzentration
- prämorbide Psychopathologie: Persönlichkeitsfaktoren (Schizoidie • primärprozesshafter Denkstil)
Historie: "Dementia praecox" (Kraepelin) • "Schizophrenie" (Bleuler)

Praxis:

Symptome: :
- Frühsymptome : Unruhe und Nervosität • Schlafstörungen • sozialer Rückzug
- Symptome der manifesten Schizophrenie:
  - Denkstörungen:
    - formal: Denkzerfahrenheit • Neologismen • Vorbeireden • Schizophasie • Gedankenabreißen
    - inhaltlich: Wahn und damit assoziierte Symptome • Begriffsverschiebung • Symboldenken • Verbigeration
  - Wahrnehmungsstörungen: Halluzinationen verschiedener Sinnesmodalitäten (v. a. akustische Halluzinationen • Leibhalluzinationen)
  - Ich-Störungen: Störung der Meinhaftigkeit des Erlebens (Gedankeneingebung • Gedankenausbreitung • Gedankenentzug • Willensbeeinflussung • Gefühl des Gemachten) • Entfremdungserlebnisse (Depersonalisation • Derealisation)
  - Störungen von Affektivität und Antrieb: Anhedonie • Affektverflachung • Parathymie • Autismus • Angst
  - Störungen der Psychomotorik (katatone Symptome):
    - Hyperkinesen: Manierismus • Stereotypien • Befehlsautomatismus • Echolalie • Echopraxie
    - Hypokinesen: Negativismus • Ambitendenz • Stupor • Mutismus • Katalepsie • Flexibilitas cerea
  - neuropsychologische Symptome: Störungen von Intelligenz, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, exekutiven Funktionen (verminderte P300-Amplitude)
  - somatische Symptome:
    - ZNS-Störungen: (diskrete) neurologische Symptome • Schlafstörungen
    - vegetative Störungen: Herz-Kreislauf-Störungen • gastrointestinale Störungen • urogenitale Störungen

Erst- und Zweitrangsymptome nach Schneider

:

Störungsbereich	Erstrangsymptome	Zweitrangsymptome
Wahrnehmungsstörungen	akustische Halluzinationen: dialogische Stimmen kommentierende Stimmen Gedankenlautwerden	andere akustische Halluzinationen
	leibliche Beeinflussungserlebnisse
		andere
Ich-Störungen	Gedankeneingebung Gedankenentzug Gedankenausbreitung Erleben des Gemachten
Denkstörungen	Wahnwahrnehmungen	Wahneinfälle
Störungen der Affektivität		deprimiert ratlos euphorisch Gefühlsverarmung

Grund- und akzessorische Symptome nach Bleuler

:

Grundsymptome	akzessorische Symptome
Ambivalenz Autismus (Stupor, Mutismus) Affektstörungen Assoziationslockerung Störung des subjektiven Erlebens der eigenen Persönlichkeit	Sinnestäuschungen Wahnideen Auffälligkeiten von Sprache/Schrift katatone Symptome

Verlauf: :
1. Prodromalphase (ca. fünf Jahre: v. a. Negativsymptome • ca. ein Jahr: zunehmende Positivsymptome)
2. aktive Erkrankungsphase (Positivsymptome)
3. Ausgang
  - Remission
  - Residuum: uncharakteristisches Residualsyndrom (Negativsymptomatik) • charakteristisches Residualsyndrom (zusätzlich Positivsymptome)
Komorbiditäten: Suchterkrankungen
Diagnostik: :
1. Ausschluss organischer Ursachen/Intoxikation: Labordiagnostik (Blut • Urin • Liquor) • Bildgebung (CT • MRT)
2. klinische Diagnosestellung
  - Klassifikationssysteme: ICD bzw. DSM
  - klinische Interviews: SANS • SAPS • PANSS • BPRS • etc.
Therapie:
- Stragegie: Frühintervention • Akuttherapie • Erhaltungstherapie und Rezidivprophylaxe
- Mittel: Pharmakotherapie (Zielsymptome der Schizophrenie: Antipsychotika • andere Zielsymptome: Benzodiazepine, Antidepressiva, Valproat etc. • spezielle Regimes bei erregten Patienten, älteren Patienten etc.) • EKT (u. a. bei perniziöser Katatonie) • Psychotherapie • Ergotherapie • Soziotherapie
Prävention: Frühinterventionsprogramme

Subtypen der Schizophrenie

Subtyp	Beschreibung	Abbildung
paranoid-halluzinatorische Schizophrenie	Klassischer Subtyp mit v. a. Wahn und Halluzinationen
hebephrene Schizophrenie	Klassischer Subtyp mit v. a. Affektstörungen (heiter-läppische Grundstimmung), Antriebsstörungen (apathisch bis distanzlos-enthemmt) und Denkstörungen (ungeordnetes, bizarres Denken)
katatone Schizophrenie	Klassischer Subtyp mit v. a. katatonen Symptomen
undifferenzierte Schizophrenie	(Ausweichkategorie bei akuter Schizophrenie)
Schizophrenia simplex	Chronische Schizophrenie mit langsamem "Versanden" des Patienten im Hinblick auf Affektivität, Antrieb und Psychomotorik (zunehmende Negativsymptome bei fehlenden Positivsymptomen)
postschizophrene Depression	Vorherrschende depressive Symptomatik nach einer (nicht vollständig remittierten) Schizophrenie-Episode im Vorjahr
schizophrenes Residuum	Negativsymptomatik für mindestens 1 Jahr nach vormaliger Schizophrenie-Episode

Andere psychotische Störungen

Gruppe	Störung	Stichworte
vorübergehende akute psychotische Störungen	akute polymorphe psychotische Störung	Akute Psychose mit vielgestaltiger, rasch wechselnder Symptomatik Einteilung: nach Vorliegen von Schizophrenie-Symptomen (Halluzinationen • Ich-Störungen • (bizarrer) Wahn): ohne Schizophrenie-Symptome • mit Schizophrenie-Symptomen Theorie: Ätiologie und Pathogenese: biologische Vulnerabilität biopsychosoziale Stressfaktoren: Akkumulation von life events • postpartaler Steroidentzug Praxis: Symptome: akut einsetzende, vielgestaltige, rasch wechselnde Psychopathologie • meist vollständige Remission Therapie: medikamentös: Antipsychotika • evtl. Benzodiazepine Psychotherapie
	akute schizophreniforme psychotische Störung	Schizophrenie, die das ICD-Zeitkriterium (Dauer: > 1 Monat) nicht erfüllt
	andere akute vorwiegend wahnhafte psychotische Störung
andauernde wahnhafte Störungen	anhaltende wahnhafte Störung
	paranoides Zustandsbild im Involutionsalter
	Querulantenwahn
schizoaffektive Störungen	schizomanische Störung
	schizodepressive Störung
	gemischte schizoaffektive Störung
andere	induzierte wahnhafte Störung
	schizotype Störung
	Puerperalpsychose

Affektive Störungen

Unipolare affektive Störungen

Depression

Depression

Definition: Psychische Störung mit niedergedrückter Stimmung und Antriebsstörungen

Einteilung:

nach Dauer und Schwere:

	mild	schwer
DSM-IV
akut (> 2 Wochen)	Minor Depression	Major Depression
chronisch (> 2 Jahre)	Dysthymie	Double Depression (Depression Dysthymie) • chronische Major Depression • Major Depression mit unvollständiger Remission
ICD-10
akut (> 2 Wochen)	leichte depressive Episode	mittelgradige depressive Episode • schwere depressive Episode (mit psychotischen Symptomen • ohne psychotische Symptome)
chronisch (> 2 Jahre)	Dysthymie	rezidivierende depressive Episode

nach Ätiologie: primär • sekundär
nach besonderen Subtypen: psychotische Depression • melancholische Depression • atypische Depression • saisonale Depression

Theorie:

Ätiologie:
- Vulnerabilitäts-Stress-Modell: Epigenetik
  - biologische Vulnerabilität: genetische Disposition (Polygenie) • strukturelle/funktionelle Veränderungen durch Kindheitstraumata
  - biopsychosoziale Stressfaktoren: körperliche Erkrankungen • postpartale Adaptation • Verlust • Überforderung • etc.
- weitere Aspekte:
  - erlernte Hilflosigkeit (SELIGMAN)
  - Verstärkerverlust*
  - interpersonelle Schemata und schemakongruente Kommunikation
Pathologie:
- morphologisch: Verminderung der Substantia grisea (präfrontaler Cortex • Hippocampus • Cerebellum • etc.) • subkortikale Hyperintensitäten
- funktionell:
  - Neurotransmittersysteme: Katecholamin-Mangel • Monoamin-Mangel • Überempfindlichkeit von Beta-Adrenozeptoren • Unterempfindlichkeit präsynaptischer α2-Adrenozeptoren • cholinerg-aminerge Imbalance
  - Neurochemie: globale Verminderung von NAA
  - Neuroendokrinologie: Hyperkortisolismus
  - Schlafarchitektur: Vorverlagerung und Verlängerung des REM-Schlafs
- psychologisch:
  - Persönlichkeitsfaktoren: Typus melancholicus* (TELLENBACH) • erhöhte Werte bei Neurotizismus und Introversion
  - verzerrte Kognitionen (BECK): negative Denkschemata in Bezug auf sich, Umwelt, Zukunft

Praxis:

Symptome:

Funktionsbereich	Symptome
Emotion	depressive Verstimmung • Anhedonie
Motivation	erhöhte Ermüdbarkeit • Hemmung der Psychomotorik bei innerer Unruhe*
Kognition	Konzentrationsstörungen und Denkstörungen (Pseudodemenz) • verringertes Selbstwertgefühl und Schuldgefühle • synthyme Wahnsymptome
Vegetativum	Verminderung von Appetit und Libido • diverse körperliche Symptome
Schlaf	Schlafstörungen
andere	Suizidalität

Diagnostik:
1. somatische Ausschlussdiagnostik (Depression als pathophysiologische Folge einer körperlichen Erkrankung • Depression als psychologische Reaktion auf eine körperliche Erkrankung)
2. psychische Ausschluss- und Differenzialdiagnostik
Therapie:
- medikamentös: Antidepressiva
- biologisch: Schlafentzug • EKT • TMS • Magnetkonvulsionstherapie* • VNS • tiefe Hirnstimulation • Lichttherapie
- Psychotherapie

Weitere Ressourcen zum Thema

Medien

Links

Pharmakologie: Antidepressiva

Manie

Manie

Definition: Störung mit gehobener Stimmung und gesteigertem Antrieb

Praxis:

Symptome:
- Emotion: gehobene, evtl. reizbare Stimmung • evtl. aggressiv
- Motivation: Rededrang • gesteigerter Antrieb • vermehrte (zielgerichtete) Aktivität • psychomotorische Unruhe
- Kognition: Ideenflucht • Gedankendrängen • Irritierbarkeit
- Schlaf: vermindertes Schlafbedürfnis
- Suizidalität: Suizidgefahr (durch einschießende depressive Verstimmungen)
- andere: evtl. Wahnsymptome • Halluzinationen
Therapie:
- Psychotherapie
- Pharmakotherapie: Lithium • sedierende Antipsychotika (Levomepromazin • Olanzapin • Quetiapin) • Antikonvulsiva (Carbamazepin • Valproat)
- andere: geregelter Schlaf-Wach-Rhythmus • EKT (bei Therapieresistenz)

Bipolare affektive Störungen

Bipolare Störung

Definition: Störung mit Wechsel zwischen depressiven und manischen Episoden, Beginn meist in der Jugend

Einteilung: Bipolar I (mit manischen Episoden) • Bipolar II (mit hypomanischen Episoden)

Praxis:

Symptome: depressive Episoden • manische Episoden
Therapie:
- Pharmakotherapie: Lithium • Antikonvulsiva (Carbamazepin • Valproat)
- Psychotherapie: kognitive Verhaltenstherapie

Unterformen:

Zyklothymie – Chronische Form der bipolaren Störung | | SY: häufiger Wechsel von "hypodepressiven" und hypomanischen Episoden | TH: Pharmakotherapie (Lithium • Carbamazepin • Valproat)

Angst und Zwang

Angststörung

Angststörungen

Definition: Störungen mit anfallsartiger, in bestimmten Situationen auftretender oder andauernder Angst

Einteilung:

nach Ätiologie: primär • sekundär (bei zerebraler oder extrazerebraler Grunderkrankung)
nach Merkmalen des Auftretens:
- Dauer: episodisch • persistierend
- Auslöser: mit Auslöser • ohne Auslöser
nach Symptomatik: Panikstörung • spezifische Phobien • generalisierte Angststörung • soziale Phobie

Theorie:

Ätiologie:
- Risikofaktoren: weibliches Geschlecht • Alter (Häufigkeitsgipfel der verschiedenen Angststörungen in unterschiedlichen Altersgruppen)
- neurobiologisch: genetische Faktoren
Pathogenese: auslösende Bedingungen • aufrechterhaltende Bedingungen
- neurobiologisch:
  - Struktur: Dysfunktion des neuronal verankerten Angstsystems (Locus caeruleus • Amygdala • präfrontaler Kortex • andere (Basalganglien • Inselrinde • etc.))
  - Transmittersysteme: Störung des Serotonin-Systems
  - Neuroendokrinologie: Störung des Kortisol-Systems (vermehrte Sekretion von CRH bei Down-Regulation der hypophysären CRH-Rezeptoren)
- psychodynamisch:
  - Signalangsttheorie: Anwachsen von extern stimulierten, als Gefahrsignale wahrgenommenen Triebimpulsen → Zunahme der inneren Spannung → Überwältigung der Abwehrmechanismen und Durchbruch der Angstsymptomatik
  - Bindungstheorie: drohender Bindungsverlust löst Angstsymptomatik aus
- lerntheoretisch: Zwei-Faktoren-Theorie (Erwerb der Angstsymptomatik durch klassische Konditionierung • Aufrechterhaltung der Angstsymptomatik durch operante Konditionierung (Vermeidungsverhalten: negative Verstärkung))

Praxis:

Symptome: Reaktion auf 4 Ebenen: emotional • kognitiv • vegetativ • Verhalten
Verlauf: unbehandelt meist Chronifizierung in moderater Ausprägung
Komorbiditäten: andere Angststörungen • Depression
Diagnostik: Ausschluss organischer Erkrankungen (endokrine Störungen • metabolische Störungen • Störungen von Herz, Lunge, Gehirn etc.) • Ausschluss anderer psychischer Störungen
- Anamnese
- klinische Interviews (SKID • CIDI • etc.)
- Verhaltensanalyse
Therapie: Pharmakotherapie • Psychotherapie

Zwangsstörung

Zwangsstörung

Definition: Störung mit sich aufdrängenden, ich-dystonen Gedanken und Handlungsimpulsen, meist in der Adoleszenz beginnend

Theorie:

Ätiologie und Pathogenese:
- neurobiologisch:
  - Neuroanatomie: Zwangsstörungen gehäuft nach neurologischen Erkrankungen (v. a. mit Beteiligung der Basalganglien) • gestörtes Zusammenspiel von Frontalhirn, Basalganglien und limbischem System → Disinhibition des Frontalhirns mit Haftenbleiben an einmal begonnenen motorischen oder kognitiven Prozessen
  - Neurotransmitter: Störung des Serotonin-Systems (Überaktivität postsynaptischer Serotonin-Rezeptoren) • Dopamin-System • Glutamat-System
- psychologisch:
  - lerntheoretisch: Zwei-Faktoren-Modell (Mowrer) • Teufelskreismodell (Zwangsgedanke → Vermeidungsverhalten (Zwangsgedanken nicht zuende denken • Gegenritual) → Angstreduktion (negativer Verstärker) → erhöhte Wiederauftretenswahrscheinlichkeit von Zwangsgedanken)
  - gedächtnispsychologisch: affektiv stark besetzte Gedanken werden schlechter vergessen als neutrale Gedanken • Assoziation von Zwangsgedanken mit dysfunktionalen Annahmen (katastrophierende Gedanken • etc.)

Praxis:

Symptome:
- sich aufdrängende, stereotype Gedanken oder Impulse
  - Zwangsgedanken (Inhalt: Aggression, Verschmutzung etc.)
  - Zwangshandlungen (Arten: Waschen, Kontrollieren, Anfassen, Reden etc. • Zweck: Spannungsreduktion, Angstreduktion)
- Vermeidungsverhalten
Komorbiditäten: sekundäre Depression • Angststörungen • Tourette-Syndrom • ADHS • Persönlichkeitsstörungen (Cluster C) • etc.
Therapie:
- Psychotherapie: (kognitive) Verhaltenstherapie (Expositionsverfahren • kognitive Techniken (Entkatastrophierung • emotionale Distanzierung • Bearbeitung von Zwangsgedanken)

Trauma

akute Belastungsreaktion

Anpassungsstörung

Anpassungsstörung

Definition: Durch außergewöhnliche psychosoziale Stressoren innerhalb eines Monats hervorgerufene Veränderungen von Erleben und Verhalten, deren Ausprägung jedoch für eine operationalisierte Diagnose zu gering ist, bis zu 6 Monaten nach Beendigung des Stressors

Einteilung: nach Symptomatik: mit vorwiegender Störung von Gefühlen • mit vorwiegender Störung des Sozialverhaltens • gemischt

Theorie:

Ätiologie und Pathogenese:
- Vulnerabilitäts-Stress-Modell
  - Vulnerabilität: genetische Faktoren • Persönlichkeitsfaktoren • Lernerfahrungen • Bewältigungsstile
  - Stress: außergewöhnliche psychosoziale Belastungen (leichte vs. schwerwiegende Stressoren • kurzdauernde vs. langdauernde Stressoren) • Kontextfaktoren (soziale Unterstützung • etc.)
- transaktionales Stressmodell
Weitere Aspekte: positive Aspekte von Stressoren (Stressoren stärken Widerstandskräfte • etc.)

Praxis:

Symptome: variabel, unspezifisch • Symptome remittieren nach einiger Zeit spontan
- affektive Symptome: ängstlich • depressiv • etc.
- Störung des Sozialverhaltens: Gewaltausbrüche • etc.
Komplikationen: Suizidalität
Therapie:
- Krisenintervention
- Psychotherapie
- Pharmakotherapie: Antidepressiva • Sedativa (Benzodiazepine • etc.)

PTSD

Posttraumatische Belastungsstörung

Definition: Durch ein Trauma hervorgerufene Störung mit tiefgreifenden Veränderungen des Erlebens und Verhaltens, eher bei Frauen

Einteilung: nach Verlauf: akut (< 3 Monate) • chronisch (> 3 Monate)

Theorie:

Ätiologie und Pathogenese:
- Vulnerabilitäts-Stress-Modell
  - biologische Vulnerabilität: genetische Disposition • vermindertes Hippocampus-Volumen • Fehlregulierung der HHN-Achse
  - psychosoziale Stressoren: Trauma
- neurobiologisches Modell: Traumagedächtnis (häufige spontane bzw. leicht triggerbare Erinnerungen an das Trauma)
  - direkte Aktivierung der Amygdala durch Umweltreize
  - erhöhte oder disinhibierte Aktivität der Amygdala: verminderte Aktivität des orbitofrontalen Kortex • Hypokortisolismus • erhöhter Sympathikotonus
- psychologische Modelle:
  - tiefenpsychologisch:
    - Freud: Erlebnisse während des Traumas durchbrechen den Reizschutz des Individuums → Abwehr des Reizansturms durch Ausbildung einer Neurose (Regression • primitive Abwehrmechanismen • zwanghafte Wiederholung der traumatischen Situation • Vermeidung von Erinnerungen an das Trauma)
    - Ferenczi: Interpretation des Traumas als gewaltsamen Akt gegen sich selbst führt zu Spaltung des Ichs → doppelte Identifikation mit Aggressor und Opfer
    - Krystal: katatonoide Reaktion mit Affektblockade
  - lerntheoretisch:
    - Mowrer: Zwei-Faktoren-Theorie der Angst
    - Ehlers & Clark: Traumagedächtnis (Fragmentierung der Gedächtnisinhalte) → vergangenes Trauma wird wie aktuelle Bedrohung erlebt
    - andere Aspekte: Resilienz • posttraumatische Reifung
Pathologie:
- Neurotransmitter-/Hormon-Ebene:
  - Neurotransmitter: erhöhter Sympathikotonus • evtl. Hemmung des Serotonin-Systems • Opioid-System
  - Hormone: Störung der HHN-Achse (Suppression von ACTH und Cortisol • erhöhter CRH-Spiegel)
- neurobiologische Ebene:
  - Struktur: Atrophie von Hirnstrukturen (Hippocampus • etc.)
  - Funktion: veränderte Reaktivität von Hirnstrukturen auf Trauma-bezogene Reize (Amygdala: erhöht • anteriores Cingulum: vermindert • orbitofrontaler Kortex: vermindert)
- Verhaltensebene: Hyperarousal • chronisch gesteigertes Erregungsniveau
Historie:
- Da-Costa-Syndrom • Hysterie • traumatische Neurose
- Kriegszitterer • Überlebenden-Syndrom

Praxis:

Symptome:
- Kernsymptome: Dissoziation • Intrusionen • gesteigerte psychophysische Erregung • Vermeidung von an das Trauma erinnernden Situationen
- weitere Symptome: Wahrnehmungsstörungen • affektive Symptome (Schuldgefühle • etc.) • kognitive Symptome (Grübeln • etc.)
Komplikationen: sekundäre Traumatisierung (soziale Umgebung) • Suizidalität
Therapie: 1. Stabilisierung 2. Konfrontation mit Trauma (→ Auflösung des Traumagedächtnisses)
- Pharmakotherapie: evtl. Sedativa (Benzodiazepine • Propranolol • Clonidin) • Antidepressiva (SSRI • etc.)
- Psychotherapie: Krisenintervention (nach akutem Trauma) • psychodynamische Therapie • EMDR • kognitive Verhaltenstherapie (Expositionsverfahren • Angstbewältigungstraining)

Dissoziation

Dissoziative Störungen

Definition: Störungen mit Abspaltung von psychischen, sensorischen oder motorischen Funktionen aus dem Bewusstsein

Einteilung: nach Symptomatik: pseudoneurologische Störungen • auf mentale Funktionen beschränkte dissoziative Störungen

Theorie:

Ätiologie:
- neurobiologisch: noradrenerge oder serotonerge Hemmung von Afferenzen → Totstellreflex
- verhaltenstherapeutisch: Vulnerabilitäts-Stress-Modell
  - Disposition: genetische Faktoren • frühere Traumatisierung • erhöhte Suggestibilität
  - Auslöser: Trauma, Stress
- psychodynamisch: Abwehrmechanismus "Dissoziation" zur Neutralisierung subjektiv unerträglicher Inhalte
Pathogenese: "psychogene" Ausgliederung von psychischen, sensorischen oder motorischen Funktionen aus dem bewussten Erleben
Weitere Aspekte: Dissoziation bei PTSD: peritraumatische Dissoziation (Dissoziation als physiologische Reaktion bei Reizüberflutung) • posttraumatische Dissoziation

Praxis:

Symptome:
- Einfluss von Umgebungsbedingungen auf die Symptomausgestaltung (Merkmale der Erkrankungen von Mitmenschen • Gestaltwandel (früher: dramatischer " Arc de cercle" • heute: subtilere Symptomatik))
- Typen des dissoziativen Erlebens: Amnesie • Imagination • Depersonalisation und Derealisation • pseudoneurologische Symptome
Komorbiditäten: Persönlichkeitsstörungen • Angststörungen • somatoforme Störungen
Diagnostik: Exploration der betroffenen Funktionsbereiche • klinische Fragebögen
Therapie: initial: symptomorientierte Behandlung • später: "psychogenes" Krankheitsmodell etablieren
- Psychotherapie: psychoanalytische Therapie • Verhaltenstherapie • Biofeedback • EMDR • Hypnose

Arten dissoziativer Störungen:

Gruppe	Störung	Stichworte	Abbildung
pseudoneurologische Störungen	dissoziative Sensibilitätsstörung
	dissoziative Bewegungsstörung
	dissoziativer Krampfanfall
auf mentale Funktionen beschränkte Störungen	dissoziative Amnesie
	dissoziative Fugue
	dissoziativer Trancezustand
	dissoziativer Besessenheitszustand
	Depersonalisationsstörung
	multiple Persönlichkeitsstörung
	Ganser-Syndrom

Essstörungen

Essstörungen

Definition: Störung mit verminderter oder überschießender Nahrungsaufnahme

Einteilung: nach Symptomatik: Anorexia nervosa • Bulimia nervosa • psychogene Hyperphagie

Theorie:

Ätiologie und Pathogenese:
- biologisch:
  - genetische Faktoren
  - Störung der Hunger- und Sättigungsregulation (Hypothalamus • endokrine Einflüsse • Sättigungswahrnehmung)
- psychologisch: Hungern zur Emotionsregulation • Hungern zu Kompensation von Selbstwertproblemen • Anpassung an soziokulturelle Schönheitsideale • belastende Lebensereignisse • gestörte intrafamiliäre Beziehungsmuster

Arten von Essstörungen:

Störung	Stichworte	Abbildung
Anorexia nervosa	Absichtlich herbeigeführtes (extremes) Untergewicht Einteilung: nach Art der Herbeiführung des Untergewichts: asketisch • bulimisch Praxis: Symptome: Untergewicht • evtl. Verhaltensweisen zur Reduktion des Körpergewichts (Erbrechen • Missbrauch von Laxantien, Schilddrüsenhormonen, Diuretika) psychisch: trotz Untergewicht Selbsteinschätzung als "zu dick" • Angst vor Gewichtszunahme • kognitive Fixierung auf Themen "Figur" und "Essen" körperlich: endokrine Veränderungen (Amenorrhö • Osteoporose • Alopezie) • kortikale Atrophie • gastrointestinale Störungen • Herz-Kreislauf-Störungen (Herzrhythmusstörungen • orthostatische Dysregulation) • Muskelatrophie • etc. Therapie: Gewichtsnormalisierung ( kontingenter Gewichtsvertrag • etc.) • Psychotherapie
Bulimia nervosa	Heißhungerattacken mit anschließenden gegenregulierenden Verhaltensweisen Praxis: Symptome: psychisch: geringes Selbstwertgefühl und hohe Abhängigkeit von sozialen Normen und Idealen körperlich: Sialadenitis • Ösophagitis • Gastritis • Pankreatitis • Elektrolyt- Verschiebungen • Niereninsuffizienz Therapie: Psychotherapie Pharmakotherapie: appetithemmende Antidepressiva (SSRI) andere: symptomatische Behandlung körperlicher Folgen (Ausgleich von Elektrolytstörungen • etc.)
psychogene Hyperphagie	Rezidivierende Essattacken (ohne gegenregulierende Maßnahmen) Praxis: Therapie: Gewichtsreduktion (Diät • Psychotherapie • appetithemmende Antidepressiva (Topiramat • SSRI • SNRI))

Somatoforme Störung

Somatoforme Störungen

Definition: Störungen mit körperlichen Symptomen ohne somatische Korrelate

Einteilung: nach Symptomatik (ICD-10): Somatisierungsstörung • somatoforme autonome Funktionsstörung • anhaltende somatoforme Schmerzstörung • hypochondrische Störung • dysmorphophobe Störung • andere

Theorie:

Ätiologie und Pathogenese:
- biologisch:
  - genetische Faktoren
  - Neurophysiologie: Störung von Aufmerksamkeitsprozessen • Störung der Interozeption • Störung der Habituation an körperliche Veränderungen
  - Hormone: erhöhte Reagibilität der HHN-Achse
- psychologisch:
  - traumatische Lebenserfahrungen
  - pathologische Denk- und Verarbeitungsmuster: erhöhte Sensibilität für interozeptive Reize • dysfunktionale Bewertungs- und Denkmuster (Teufelskreis: physiologische Körpervorgänge werden fälschlich als pathologisch interpretiert (Katastrophierung) → Arousal mit Verstärkung der Symptome → ...) • "Checking behavior" • Kreisen des Denkens um die Themen "Krankheit" und "Gesundheit"
  - Persönlichkeitsfaktoren: Alexithymie (verminderte emotionale Sensibilität • Affektarmut • übersteigert rationales Denken • etc.)
  - tiefenpsychologisch: passiver Ausdruck aggressiver Impulse • Abwehr nicht akzeptierter Schuld- und Insuffizienzgefühle
- sozial: Einnahme der Patientenrolle • Krankheitsgewinn

Praxis:

Therapie:
- Patientenführung: Vermittlung eines psychosomatischen Krankheitsmodells • Verminderung des Verstärkungscharakters ärztlicher Zuwendung • Förderung der Eigenverantwortlichkeit des Patienten • abwechslungsreichere Lebensgestaltung
- Psychotherapie: Übungen zur Aufmerksamkeitslenkung • Biofeedback • Symptomtagebuch
- Pharmakotherapie: Antidepressiva (Trizyklika • SSRI) • Antikonvulsiva (Gabapentin)

Arten somatoformer Störungen:

Störung	Stichworte	Abbildung
Somatisierungsstörung	Multiple, häufig wechselnde Symptome
somatoforme autonome Funktionsstörung	Gesteigerte vegetative Erregbarkeit
somatoforme Schmerzstörung	Schmerzen im Vordergrund der Symptomatik
hypochondrische Störung	Starke (unbegründete) Angst, an einer oder mehreren Krankheiten zu leiden
dysmorphophobe Störung	Intensive Beschäftigung mit vermeintlichen Entstellungen des eigenen Körpers

Artifizielle Störung

Artifizielle Störungen

Definition: Heimliche und meist in qualitativ verändertem Bewusstseinszustand vollzogene Vortäuschung, Erzeugung oder Verstärkung von körperlichen oder psychischen Symptomen

Einteilung: nach Symptomatik: Kerngruppe artifizieller Störungen • Münchhausen-Syndrom • Münchhausen-by-proxy-Syndrom

Theorie:

Pathogenese:
- lerntheoretisch: in der Kindheit Erfahrung von Zuwendung nur im Zustand des Krankseins (positive Verstärkung des Krankseins • indirekte Bestrafung des Gesundseins)
- psychodynamisch: Fortsetzung von in der frühen Kindheit erlittenen Traumatisierungen
- strukturelle Störung (ähnlich Persönlichkeitssstörung)

Praxis:

Diagnostik: (soweit möglich) Ausschluss körperlicher Erkrankungen • Anamnese • Komorbiditätsmuster
Therapie:
- Beziehungsgestaltung: initial: symptomorientierte Behandlung • später: Psychotherapie-Motivation aufbauen • als Behandler die eigenen, durch das Verhalten des Patienten evozierten aggressiven Tendenzen erkennen, aber nicht ausagieren
- Psychotherapie: Erarbeitung des intrapsychischen und biographischen Hintergrunds der Störung • Psychoedukation • Verhaltenstherapie
- Pharmakotherapie: Lithium • Carbamazepin • SSRI

Störung	Stichworte	Abbildung
Kerngruppe artifizieller Störungen	Künstliche Erzeugung von körperlichen oder psychischen Symptomen, v. a. bei Frauen Einteilung: nach Verlaufsmuster: akut • chronisch • rezidivierend Theorie: Pathologie: an jedem Organ und jedem Körperbereich möglich Praxis: Symptome: Selbstbeschädigungen im Zustand der Dissoziation (v. a. Injektion oder Ingestion von Pharmaka • chirurgische oder nicht chirurgische Manipulationen • etc) Komorbiditäten: eher weibliches Komorbiditätsmuster (Essstörungen • Borderline-Persönlichkeitsstörung • narzisstische Persönlichkeitsstörung • Suchterkrankungen • etc.)
Münchhausen-Syndrom	Erfindung oder Vortäuschung von Symptomen, um medizinisch behandelt zu werden, v. a. bei jüngeren Männern Praxis: Symptome: Erfindung von Symptomen, um diagnostische oder therapeutische Maßnahmen zu erhalten ( Pseudologia phantastica) Komorbiditäten: eher männliches Komorbiditätsmuster (v. a. dissoziale Persönlichkeitsstörung)
Münchhausen-by-proxy-Syndrom	Körperliche Schädigung eines anderen Menschen (meist des eigenen Kindes (v. a. < 4 Jahre)), um in den Kontakt mit dem medizinischen Versorgungssystem zu kommen, v. a. bei Frauen, häufig kombiniert mit autodestruktiven Tendenzen Praxis: Symptome: Verletzung v. a. des eigenen Kindes Komorbiditäten: eher weibliches Komorbiditätsmuster (Essstörungen • Borderline-Persönlichkeitsstörung • narzisstische Persönlichkeitsstörung • Suchterkrankungen • etc.)

Schlafstörungen

Schlafstörungen

Definition: Störung des Schlafs mit zuviel oder zuwenig Schlaf (Dyssomnien) oder Auftreten besonderer Verhaltensweisen während des Schlafs (Parasomnien)

Einteilung:

nach Ätiologie: primär • sekundär
nach Symptomatik: Dyssomnien • Parasomnien

primäre Schlafstörungen

Gruppe	Schlafstörung	Stichworte	Abbildung
Dyssomnien	primäre Insomnie	Theorie: Ätiologie und Pathogenese: Interdependenz von Arousal, schlafbehindernden Gedanken, ungünstigen Schlafgewohnheiten, Konsequenzen des Schlafmangels Praxis: Symptome: Ein-/Durchschlafstörung bzw. nicht erholsamer Schlaf • am Tag verringerte Leistungsfähigkeit (Müdigkeit • Konzentrationsstörungen) Diagnostik: Schlafanamnese: Schlaftagebuch Polysomnografie oder Aktometrie Therapie: nicht medikamentös: Entspannungsverfahren • Schlafhygiene • Stimuluskontrolle • Schlafrestriktion • psychotherapeutische Methoden medikamentös: Hypnotika (Benzodiazepine • Zopiclon • Zolpidem • Zaleplon • Antidepressiva • Antihistaminika • Chloralhydrat • Antipsychotika • etc.)	Ressourcen Medien
	primäre Hypersomnie	Theorie: Ätiologie und Pathogenese: Unterfunktion des retikulären ARAS • Überwiegen des Non-REM-Schlaf-Systems Praxis: Symptome: starke Tagesmüdigkeit Diagnostik: Schlaftagebuch • Polysomnografie • Multipler-Schlaf-Latenz-Test • Aktometrie Therapie: Etablierung fester Schlafgewohnheiten • Stimulanzien
	Narkolepsie	Theorie: Ätiologie und Pathogenese: Disinhibition des REM-Schlaf-Systems • Störungen des Orexin-Systems • Assoziation mit HLA-DR2/DQ Praxis: Symptome: Schlafattacken • Kataplexien • hypnagoge Halluzinationen • Schlafparalyse Diagnostik: Polysomnografie • Multipler-Schlaf-Latenz-Test • HLA-Typisierung Therapie: nicht medikamentös: Schlafhygiene • Psychotherapie • etc. medikamentös: REM-unterdrückende Medikamente (trizyklische Antidepressiva • MAO-Hemmer) • Stimulanzien (Methylphenidat • Modafinil)
	Schlafapnoe-Syndrom	Schlafstörung aufgrund gestörter Atmung Einteilung: nach Pathogenese: OSAS • ZSAS Theorie: Ätiologie: OSAS: Adipositas • Obstruktionen der oberen Atemwege (Adenoide • vergrößerte Tonsillen • Makroglossie • Nasenseptumdeviation • Mikrognathie) • muskelrelaxierende Substanzen (Benzodiazepine • Alkohol) ZSAS: genetische Faktoren • zerebrale Läsionen Pathogenese: OSAS: Störung der oropharyngealen Muskelkoordination während der Atmung → Obstruktion oder Kollaps der oberen Atemwege → Abfall des pO2 und Anstieg des pCO2 → Arousal mit Weckreaktion → Fragmentierung des Nachtschlafs ZSAS: Störung der zentralen Atemregulation Praxis:** Symptome: rezidivierende Atemstillstände während des Schlafs • Schnarchen • erhöhte Tagesmüdigkeit • Hypertonie Diagnostik: ambulantes Monitoring • Polysomnographie Therapie: Verhaltensmodifikation • nächtliche CPAP-Beatmung • evtl. OP	Ressourcen Medien
	Jet-lag-Syndrom	Schlafstörung nach Zeitzonenwechsel Theorie: Ätiologie: Wechsel der Zeitzone Pathogenese: Inkongruenz des Hell-Dunkel-Wechsels mit Schlaf-Wach-Rhythmus und biologischen Rhythmen (Hormonsekretion • Temperatur) Praxis: Symptome: Einschlafstörungen • Durchschlafstörungen • gesteigerte Tagesmüdigkeit und verminderte Leistungsfähigkeit • vegetative Symptome Therapie: kurzer Aufenthalt in neuer Zeitzone: Beibehaltung des ursprünglichen Schlaf-Wach-Rhythmus langer Aufenthalt in neuer Zeitzone: Einstellung auf neuen Schlaf-Wach-Rhythmus • Melatonin
	Syndrom der verzögerten Schlafphase	Verlagerung des Nachtschlafs nach hinten Theorie: Ätiologie: genetische Disposition Praxis: Symptome: Verlagerung des Nachtschlafs um 3-6 Stunden nach hinten Diagnostik: Schlaftagebuch • Polysomnographie • Messung biologischer Rhythmen (Hormonsekretion • Temperatur) Therapie: weitere Schlafverlagerung nach hinten bis zur gewünschten Einschlafzeit • helles Licht am Morgen • Melatonin	Ressourcen Medien
	Schlafstörungen durch Schichtarbeit	Durch Schichtarbeit verursachte Schlafstörung Theorie: Ätiologie: Diskrepanz zwischen endogenen biologischen Rhythmen und dem veränderten Schlaf-Wach-Rhythmus Praxis: Symptome: Einschlafstörungen • Durchschlafstörungen • affektive Symptome • Konzentrationsstörungen • Antriebsarmut • Hypersomnie Diagnostik: Schlaftagebuch Therapie: sinnvolle Planung der Nachtschichten • Lichttherapie • Modafinil
	Restless-Legs-Syndrom	Störung mit Missempfindungen in den Beinen Einteilung: nach Ätiologie: primär • sekundär (bei Grunderkrankung) Theorie: Ätiologie: primär: genetische Faktoren sekundär: Niereninsuffizienz • Eisenmangel • Schwangerschaft Pathogenese: Hyperreagibilität von Reflexbögen auf Rückenmark- und Hirnstamm-Ebene Störung des Dopamin-Systems Praxis: Symptome: Missempfindungen in den Beinen (in Ruhe • Linderung durch Bewegung) • Bewegungsdrang • vermehrte periodische Beinbewegungen während der Nacht Diagnostik: Polysomnographie • EMG (Musculus tibialis anterior) Therapie: Dopamin-Agonisten • evtl. Behandlung der Grunderkrankung	Ressourcen Medien
	chronisches Erschöpfungssyndrom	Chronische Müdigkeit ohne vermehrte Schlafdauer, v. a. bei Frauen Theorie: Ätiologie: evtl. Virusinfektion Praxis: Symptome: persistierende Müdigkeit • diverse körperliche Symptome Therapie: Psychotherapie: kognitive Verhaltenstherapie Pharmakotherapie: Stimulanzien (SSRI • MAO-Hemmer • etc.)
Parasomnien	nächtliche Albträume	Mit sehr unangenehmen Gefühlen verbundene Träume, v. a. bei Kindern und Frauen, v. a. im letzten Nachtdrittel Theorie: Ätiologie: belastende Lebensereignisse • Medikamente (REM-Schlaf-stimulierende Substanzen • Entzug REM-Schlaf-supprimierender Substanzen) • psychische Grunderkrankung Praxis: Symptome: unangenehme nächtliche Träume (Inhalt: vitale Gefährdung) Therapie: bei gehäuftem Auftreten Psychotherapie: Imagery Rehearsal Therapy Pharmakotherapie: REM-supprimierende Substanzen
	Pavor nocturnus	Angsterfülltes Erwachen mit starker vegetativer Aktivierung, v. a. bei Kindern, v. a. in der ersten Nachthälfte Theorie: Ätiologie: genetische Faktoren • belastende Lebensereignisse • Medikamente (Antipsychotika und Lithium) Praxis: Symptome: Erwachen mit einem Schrei • Zeichen starker symapthikotoner Aktivierung • kongrade Amnesie Diagnostik: Polysomnographie Therapie: bei Kindern: unbedenklich bei erwachsenen: Psychotherapie • Pharmakotherapie (Tiefschlaf-reduzierende Substanzen: Diazepam • Imipramin)
	Somnambulismus	Schlafwandeln Theorie: Ätiologie: genetische Faktoren • Belastung (Stress • Übermüdung • etc.) • Medikamente (Antipsychotika und Lithium) Praxis: Symptome: sekunden- bis minutenlanges Schlafwandeln bei geöffnten Augen (einfache Tätigkeiten • keine Wahrnehmung äußerer Reize) • kongrade Amnesie Therapie: allgemein: Sicherung des Patienten Psychotherapie: Entspannungsverfahren • Schlafhygiene • antizipatorisches Wecken (bei regelmäßigem Somnambulismus) Pharmakotherapie: Tiefschlaf-reduzierende Substanzen (Diazepam • Imipramin) • Stimulanzien	Ressourcen Medien
	REM-Schlaf-Verhaltensstörung	Verstärkte motorische Aktivität während des REM-Schlafs, v. a. bei Männern Theorie: Ätiologie: neurologische Störungen (Läsion inhibitorischer Bahnen zu motorischen Zentren des Rückenmarks) • etc. Pathogenese: erhöhte Aktivität von Motoneuronen des Rückenmarks • Assozation mit Träumen (Inhalt: Verfolgung, Bedrohung) Praxis: Symptome: verstärkte motorische Aktivität während des REM-Schlafs Diagnostik: Polysomnographie Therapie: allgemein: Sicherung des Patienten Pharmakotherapie: REM-supprimierende Substanzen (Clonazepam • Trizyklika)

sekundäre Schlafstörungen

Schlafstörung im Rahmen einer organischen Störung
- Kleine-Levin-Syndrom
substanzinduzierte Schlafstörung
Schlafstörung im Rahmen einer anderen psychischen Störung

Sexualstörungen

Persönlichkeitsstörungen

Cluster	Störung	Abbildung
A	Paranoide Persönlichkeitsstörung	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
A	Schizoide Persönlichkeitsstörung	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
B	Dissoziale Persönlichkeitsstörung	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
	Emotional instabile Persönlichkeitsstörung impulsiver Typ Borderline-Typ	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
	Histrionische Persönlichkeitsstörung	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
	Narzisstische Persönlichkeitsstörung	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
C	Anankastische Persönlichkeitsstörung	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
	Ängstliche (vermeidende) Persönlichkeitsstörung	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
	Abhängige Persönlichkeitsstörung	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]
andere	andere Persönlichkeitsstörungen exzentrisch passiv-aggressiv psychoneurotisch unreif haltlos	Bild [[\|x200px\|200px\|center\|]]

Impulskontrollstörungen

Impulskontrollstörungen

Definition: Verhaltensstörungen mit Auftreten unkontrollierbarer Handlungsimpulse, Beginn meist in der Adoleszenz

Theorie:

Ätiologie und Pathogenese:
- biologisch:
  - Neurotransmitter: verminderte Aktivität des Serotonin-Systems • verminderte Aktivität des Dopamin-Systems
  - Neuroanatomie: Störung des präfrontalen Kortex
- psychologisch:
  - lerntheoretisch: operante Konditionierung bestimmter Verhaltensweisen
  - kognitionspsychologisch: Kontrollillusion (Illusion, mit dem eigenen Verhalten die Realität kontrollieren zu können)
  - Suchttheorie: vermindertes Anspannungsniveau → Impulskontrollstörung als Ausdruck einer Suche nach Anspannung

Praxis:

Symptome: Auftreten unkontrollierbarer Impulse • Anspannung vor der Handlung • Erleichterung und Euphorie während der Handlung
Komorbiditäten: ADHS
Therapie: Psychotherapie • Pharmakotherapie (SSRI • etc.)

Arten von Impulskontrollstörungen:

Störung	Stichworte	Abbildung
pathologisches Glücksspiel
pathologische Brandstiftung
pathologisches Stehlen
Trichotillomanie
Störung mit intermittierend auftretender Reizbarkeit
pathologischer Internetgebrauch

Juristische und forensische Aspekte

Suizidalität und Suizid

Suizidalität und Suizid

Definition: Selbsttötung

Theorie:

Epidemiologie:
- Risikogruppen: männliches Geschlecht • Alter • psychische Störung • früherer Suizidversuch • familiäre Belastung
- Suizidrate nach Ländern
- Werther-Effekt
Ätiologie: Krisenmodell • Krankheitsmodell • anomischer Suizid
Pathogenese: präsuizidales Syndrom (Erwin Ringel) • Stadien der suizidalen Entwicklung (Walter Pöldinger)
Historie: Liste von Suizidenten • "Eselsbegräbnis"
Weitere Aspekte:
- Begriffe:
  - suizidale Handlung
  - Suizidversuch
  - vollendeter Suizid
  - andere: erweiterter Suizid • Doppelsuizid • Massensuizid • Parasuizid • Bilanzsuizid • Suicide by cop • "Ehrensuizid"
- Suizidmethoden: harte Methoden • weiche Methoden

Praxis:

Symptome: Einschätzung der Suizidalität (präsuizidales Syndrom • Suizidalität)
Prävention:
- Gespräch: Antisuizidvertrag
- Pharmaka: Benzodiazepine • niederpotente Neuroleptika • Lithium
- Beratungsstellen: Telefonseelsorge • Deutsche Gesellschaft für Suizidprävention • Friends for Life • • AGUS

Weitere Ressourcen zum Thema

Medien

Suizidrate weltweit, Männer (2009)
Suizidrate weltweit, Frauen (2009)

Links

Suizidprophylaxe

Grundlagen

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

Psychopathologischer Befund

Apparative Diagnostik

Bildgebung

Therapie

Pathologien

Organische psychische Störungen

Demenz bei Morbus Alzheimer

weitere Demenzen

weitere organische psychische Störungen

organische Halluzinose*

Alkoholbedingte Störungen

Störungen durch andere Drogen

andere

Schizophrenie und andere psychotische Störungen

Unipolare affektive Störungen

Angst und Zwang

Trauma

Sexualstörungen

Juristische und forensische Aspekte

Suizidalität und Suizid