Mikrovlakno
Mikrofibrila je vrlo fino vlakno ili vlaknaste niti, koje se sastoje od glikoproteina i celuloze. Obično se, ali ne uvijek, koristi kao opći izraz za opisivanje strukture proteinskih vlakana, npr. dlaka i rep spermatozoida. Njegov najčešće uočeni strukturni uzorak je obrazac 9 2, u kojem su dva središnja protofibrila okružena s devet drugih parova. Celuloza kod biljaka jedan je od primjera neproteinskih spojeva koji kispoljavaju ovaj obrazac sa istom svrhom. Celulozne mikrofibrile položene su na unutrašnju površinu primarnog ćelijskog zida. Kako ćelija upija vodu, njen volumen se povećava, a postojeće mikrofibrile odvajaju se i stvaraju se nove koje pomažu povećanju ćelijske čvrstoće.
Sinteza i funkcija
[uredi | uredi izvor]Celulozu sintetiziraju celulozna sintaza ili terminalni kompleksi rozete, koji se nalaze na ćelijskoj membrani. Kako se celulozna vlakna sintetiziraju i rastu vanćelijski, guraju se prema susjednim ćelijama. Budući da se susjedna ćelija ne može lahko kretati, kompleks rozete se umjesto toga oko ćelije kroz membranu gura tekuće fosfolipide. Na kraju to dovodi da ćelija postane omotana slojem mikrofibrila. Ovaj sloj postaje ćelijski zid. Organizacija mikrofibrila koji tvore primarni stanični zid prilično je neorganizirana. Međutim, drugi mehanizam se koristi u sekundarnim ćelijskim zidovima, što dovodi do njegove organizacije. U osnovi, trake na sekundarnom ćelijskom zidu izgrađene su od mikrotubula. Ove trake prisiljavaju mikrofibrile da ostanu na određenom području dok se omotaju. Tokom ovog procesa mikrotubule se mogu spontano depolimerizirati i repolimerizirati u različitoj orijentaciji. To dovodi do drugačijeg smjera u kojem se ćelija nastavlja omotati.
Fibrilinske mikrofibrile nalaze se u vezivnom tkivu, koje uglavnom čini fibrilin-1[1] i daje elastičnost. Tokom sastavljanja, mirofibrile pokazuju ponavljajući raspored zrnastih granulica, nastao umrežavanjem molekula koje tvore prugasti obrazac s određenom periodičnošću (gledano elektronskim mikroskopom kad se oboji). U stvaranju elastičnih vlakana, mikrovlakana fibrilina omogućavaju taloženje tropoelastina i ostaju u vanjskom sloju zrelih elastinskih vlakana.[2] Mikrofibrile su također povezane u ćelijskoj komunikaciji. Formiranje fibrilinskih mikrofibrila u perićelijskoj regiji utiče na aktivnost faktora rasta tzv. TGFβ.[1]
Marfanov sindrom
[uredi | uredi izvor]U Marfanovom sindromu, poremećaj vezivnog tkiva nastaje zbog mutacije u genu koji kodira protein fibrilin-1 utičući na gotovo svako njegovo područje.[3] Takvi nedostaci u fibrilinu-1 utiču na signalizaciju TGFβ, jer mikrofibrile izravno upravljaju aktivnošću TGFβ. To ometa stvaranje vanćelijskog matriksa i na kraju rezultira ozbiljnim fenotipom koji uključuje nekoliko organskih sistema, uključujući centralni nervni sistem, sistem cirkulacije, očni sistem i koštani sistem.[4]
Također pogledajte
[uredi | uredi izvor]Reference
[uredi | uredi izvor]- ^ a b Massam-Wu, Teresa; Chiu, Maybo; Choudhury, Rawshan; Chaudhry, Shazia S.; Baldwin, Andrew K.; McGovern, Amanda; Baldock, Claire; Shuttleworth, C. Adrian; Kielty, Cay M. (2010). "Assembly of fibrillin microfibrils governs extracellular deposition of latent TGFβ" (PDF). J Cell Sci. 123 (17): 3006–3018. doi:10.1242/jcs.073437. PMC 2923573. PMID 20699357 – preko JCS.
- ^ Kielty, Cay M.; Baldock, Claire; Lee, David; Rock, Matthew J.; Ashworth, Jane L.; Shuttleworth, C. Adrian (28 February 2002). "Fibrillin: from microfibril assembly to biomechanical function". Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 357 (1148): 207–217. doi:10.1098/rstb.2001.1029. PMC 1692929. PMID 11911778.
- ^ Reinhardt, Dieter P. (October–November 2014). "Microfibril-associated Disorders: Fibrillinopathies". Journal of Glaucoma (jezik: engleski). 23: S34. doi:10.1097/IJG.0000000000000114. ISSN 1057-0829.
- ^ Bonetti, Maria Ida (October 2009). "Microfibrils: a cornerstone of extracellular matrix and a key to understand Marfan syndrome". Italian Journal of Anatomy and Embryology = Archivio Italiano Di Anatomia Ed Embriologia. 114 (4): 201–224. ISSN 1122-6714. PMID 20578676.