POLR3G
المظهر
POLR3G (RNA polymerase III subunit G) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين POLR3G في الإنسان.[1][2][3][4][5][6][7][8]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "International Mouse Phenotyping Consortium". مؤرشف من الأصل في 2016-01-26.
- ^ Skarnes WC، Rosen B، West AP، Koutsourakis M، Bushell W، Iyer V، Mujica AO، Thomas M، Harrow J، Cox T، Jackson D، Severin J، Biggs P، Fu J، Nefedov M، de Jong PJ، Stewart AF، Bradley A (يونيو 2011). "A conditional knockout resource for the genome-wide study of mouse gene function". Nature. ج. 474 ع. 7351: 337–42. DOI:10.1038/nature10163. PMC:3572410. PMID:21677750.
- ^ Dolgin E (يونيو 2011). "Mouse library set to be knockout". Nature. ج. 474 ع. 7351: 262–3. DOI:10.1038/474262a. PMID:21677718.
- ^ Collins FS، Rossant J، Wurst W (يناير 2007). "A mouse for all reasons". Cell. ج. 128 ع. 1: 9–13. DOI:10.1016/j.cell.2006.12.018. PMID:17218247.
- ^ "Infection and Immunity Immunophenotyping (3i) Consortium". مؤرشف من الأصل في 2015-05-21.
- ^ White JK، Gerdin AK، Karp NA، Ryder E، Buljan M، Bussell JN، Salisbury J، Clare S، Ingham NJ، Podrini C، Houghton R، Estabel J، Bottomley JR، Melvin DG، Sunter D، Adams NC، Sanger Institute Mouse Genetics Project، Tannahill D، Logan DW، Macarthur DG، Flint J، Mahajan VB، Tsang SH، Smyth I، Watt FM، Skarnes WC، Dougan G، Adams DJ، Ramirez-Solis R، Bradley A، Steel KP (2013). "Genome-wide generation and systematic phenotyping of knockout mice reveals new roles for many genes". Cell. ج. 154 ع. 2: 452–64. DOI:10.1016/j.cell.2013.06.022. PMC:3717207. PMID:23870131.
- ^ "Entrez Gene: Polymerase (RNA) III (DNA directed) polypeptide G (32kD)". مؤرشف من الأصل في 2014-07-16. اطلع عليه بتاريخ 2014-04-01.
- ^ Gerdin AK (2010). "The Sanger Mouse Genetics Programme: high throughput characterisation of knockout mice". Acta Ophthalmologica. ج. 88: 925–7. DOI:10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x.
قراءة متعمقة
[عدل]- Ablasser، A؛ Bauernfeind، F؛ Hartmann، G؛ Latz، E؛ Fitzgerald، K. A.؛ Hornung، V (2009). "RIG-I-dependent sensing of poly(dA:dT) through the induction of an RNA polymerase III-transcribed RNA intermediate". Nature Immunology. ج. 10 ع. 10: 1065–72. DOI:10.1038/ni.1779. PMC:3878616. PMID:19609254.
- Chiu، Y. H.؛ MacMillan، J. B.؛ Chen، Z. J. (2009). "RNA polymerase III detects cytosolic DNA and induces type I interferons through the RIG-I pathway". Cell. ج. 138 ع. 3: 576–91. DOI:10.1016/j.cell.2009.06.015. PMC:2747301. PMID:19631370.
- Chantarangsu، S؛ Mushiroda، T؛ Mahasirimongkol، S؛ Kiertiburanakul، S؛ Sungkanuparph، S؛ Manosuthi، W؛ Tantisiriwat، W؛ Charoenyingwattana، A؛ Sura، T؛ Takahashi، A؛ Kubo، M؛ Kamatani، N؛ Chantratita، W؛ Nakamura، Y (2011). "Genome-wide association study identifies variations in 6p21.3 associated with nevirapine-induced rash". Clinical Infectious Diseases. ج. 53 ع. 4: 341–8. DOI:10.1093/cid/cir403. PMID:21810746.
- Wong، R. C.؛ Pollan، S؛ Fong، H؛ Ibrahim، A؛ Smith، E. L.؛ Ho، M؛ Laslett، A. L.؛ Donovan، P. J. (2011). "A novel role for an RNA polymerase III subunit POLR3G in regulating pluripotency in human embryonic stem cells". Stem Cells. ج. 29 ع. 10: 1517–27. DOI:10.1002/stem.714. PMID:21898682.
- Jang، K. L.؛ Collins، M. K.؛ Latchman، D. S. (1992). "The human immunodeficiency virus tat protein increases the transcription of human Alu repeated sequences by increasing the activity of the cellular transcription factor TFIIIC". Journal of acquired immune deficiency syndromes. ج. 5 ع. 11: 1142–7. PMID:1403646.
- Wang، Z؛ Roeder، R. G. (1997). "Three human RNA polymerase III-specific subunits form a subcomplex with a selective function in specific transcription initiation". Genes & Development. ج. 11 ع. 10: 1315–26. DOI:10.1101/gad.11.10.1315. PMID:9171375.
- Hu، P؛ Wu، S؛ Sun، Y؛ Yuan، C. C.؛ Kobayashi، R؛ Myers، M. P.؛ Hernandez، N (2002). "Characterization of human RNA polymerase III identifies orthologues for Saccharomyces cerevisiae RNA polymerase III subunits". Molecular and Cellular Biology. ج. 22 ع. 22: 8044–55. DOI:10.1128/MCB.22.22.8044-8055.2002. PMC:134740. PMID:12391170.