FOSL2
المظهر
FOSL2 (FOS like 2, AP-1 transcription factor subunit) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين FOSL2 في الإنسان.[1]
الوظيفة
[عدل]![]() | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]![]() | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: FOSL2 FOS-like antigen 2". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Matsui M، Tokuhara M، Konuma Y، Nomura N، Ishizaki R (مارس 1990). "Isolation of human fos-related genes and their expression during monocyte-macrophage differentiation". Oncogene. ج. 5 ع. 3: 249–55. PMID:2107490.
- Molven A، Houge G، Berger R (نوفمبر 1996). "Chromosomal assignment of the human gene encoding the Fos-related antigen-2 (FRA2) to chromosome 2p22-p23". Genomics. ج. 38 ع. 1: 72–5. DOI:10.1006/geno.1996.0593. PMID:8954781.
- Outinen PA، Sood SK، Pfeifer SI، Pamidi S، Podor TJ، Li J، Weitz JI، Austin RC (أغسطس 1999). "Homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress and growth arrest leads to specific changes in gene expression in human vascular endothelial cells". Blood. ج. 94 ع. 3: 959–67. PMID:10419887.
- Miyamoto NG، Medberry PS، Hesselgesser J، Boehlk S، Nelson PJ، Krensky AM، Perez HD (يونيو 2000). "Interleukin-1beta induction of the chemokine RANTES promoter in the human astrocytoma line CH235 requires both constitutive and inducible transcription factors". Journal of Neuroimmunology. ج. 105 ع. 1: 78–90. DOI:10.1016/S0165-5728(00)00195-8. PMID:10713367.
- Ng DC، Shafaee S، Lee D، Bikle DD (أغسطس 2000). "Requirement of an AP-1 site in the calcium response region of the involucrin promoter". The Journal of Biological Chemistry. ج. 275 ع. 31: 24080–8. DOI:10.1074/jbc.M002508200. PMID:10816578.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Bamberger AM، Milde-Langosch K، Rössing E، Goemann C، Löning T (سبتمبر 2001). "Expression pattern of the AP-1 family in endometrial cancer: correlations with cell cycle regulators". Journal of Cancer Research and Clinical Oncology. ج. 127 ع. 9: 545–50. DOI:10.1007/s004320100255. PMID:11570575.
- Udalova IA، Kwiatkowski D (نوفمبر 2001). "Interaction of AP-1 with a cluster of NF-kappa B binding elements in the human TNF promoter region". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 289 ع. 1: 25–33. DOI:10.1006/bbrc.2001.5929. PMID:11708771.
- Benkoussa M، Brand C، Delmotte MH، Formstecher P، Lefebvre P (يوليو 2002). "Retinoic acid receptors inhibit AP1 activation by regulating extracellular signal-regulated kinase and CBP recruitment to an AP1-responsive promoter". Molecular and Cellular Biology. ج. 22 ع. 13: 4522–34. DOI:10.1128/MCB.22.13.4522-4534.2002. PMC:133906. PMID:12052862.
- Santalucía T، Christmann M، Yacoub MH، Brand NJ (سبتمبر 2003). "Hypertrophic agonists induce the binding of c-Fos to an AP-1 site in cardiac myocytes: implications for the expression of GLUT1". Cardiovascular Research. ج. 59 ع. 3: 639–48. DOI:10.1016/S0008-6363(03)00472-3. PMID:14499865.
- Beausoleil SA، Jedrychowski M، Schwartz D، Elias JE، Villén J، Li J، Cohn MA، Cantley LC، Gygi SP (أغسطس 2004). "Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 101 ع. 33: 12130–5. DOI:10.1073/pnas.0404720101. PMC:514446. PMID:15302935.
- Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (نوفمبر 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.