انتقل إلى المحتوى

كيموكين CCL5

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
C-C motif chemokine ligand 5
معرفات
أسماء بديلة T cell-specific protein P228, Small-inducible cytokine A5, chemokine (C-C motif) ligand 5, regulated upon activation, normally T-expressed, and presumably secreted, eosinophil chemotactic cytokine, CCL5, T-cell specific protein p288, beta-chemokine RANTES, C-C motif chemokine 5, SIS-delta, T-cell-specific protein RANTES, EoCP, TCP228, chemokine CCL5, small inducible cytokine subfamily A (Cys-Cys), member 5
معرفات خارجية
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه n/a
Ensembl n/a n/a
يونيبروت
RefSeq (رنا مرسال.)

n/a

n/a

RefSeq (بروتين)

n/a

n/a

الموقع (UCSC n/a
بحث ببمد n/a
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان

كيموكين CCL5 بروتين موجود عند البشر ترمزه الجينة CCL5 الموجودة على الصبغي 17،[1] ويعرف أيضًا بالاسم رانتس RANTES (اختصارً لعبارة: تنظيمه عند التفعيل تعبر عنه اللمفاويات التائية وتفرزه).

الوظيفة

[عدل]

يستدعي رانتس الكريات البيضاء إلى موقع الالتهاب، وتحديدًا منها الوحيدات والخلايا التائية المساعدة والحمضات فيفعل الحمضات ويسبب إفراز الهيستامين من الأسسات. يعزز CCL5 تكاثر نمط معين من الخلايا القاتلة الطبيعية NK ويفعلها، وذلك بمساعدة سيتوكينات متخصصة أخرى مثل الإنترلوكين 2 والإنترفيرون غاما والتي تحررها اللمفاويات التائية، فتنتج الخلايا المفعلة بالكيموكين حامل العنصر CC، اختصارا CHAK.[2] يعمل رانتس أيضًا كمثبط لفيروس الإيدز HIV بمساعدة كيموكينات أخرى MIP-1 ألفا و MIP-1 بيتا، وتفرزه اللمفاويات التائية CD8 وغيرها من الخلايا المناعية.[1] كان اكتشاف رانتس أول مرة حين البحث عن جينات يُعبر عنها لاحقًا (بعد 3-5 أيام) من تفعيل اللمفاويات التائية. ثم حُددت البنية الكيميائية له وأنه يحتوي على التركيبة CC وأنه أحد الكيموكينات وأنه يفرز في أكثر من 100 مرض عند البشر. ينظم التعبير عن رانتس في اللمفاويات التائية بالعامل Kruppel like factor 13 (KLF13).[3][4][5][6] يتفاعل CCL5 (رانتس) مع CCR5 وCCR4 و CCR3 وCCR1 ، ويفعل مستقبل البروتين G، وتحديدًا GPR75..[7]

انظر أيضًا

[عدل]

مراجع

[عدل]
  1. ^ ا ب Donlon TA، Krensky AM، Wallace MR، Collins FS، Lovett M، Clayberger C (مارس 1990). "Localization of a human T-cell-specific gene, RANTES (D17S136E), to chromosome 17q11.2-q12". Genomics. ج. 6 ع. 3: 548–53. DOI:10.1016/0888-7543(90)90485-D. PMID:1691736.
  2. ^ Maghazachi AA، Al-Aoukaty A، Schall TJ (فبراير 1996). "CC chemokines induce the generation of killer cells from CD56 cells". Eur. J. Immunol. ج. 26 ع. 2: 315–9. DOI:10.1002/eji.1830260207. PMID:8617297.
  3. ^ Schall TJ، Jongstra J، Dyer BJ، Jorgensen J، Clayberger C، Davis MM، Krensky AM (أغسطس 1988). "A human T cell-specific molecule is a member of a new gene family". J. Immunol. ج. 141 ع. 3: 1018–25. PMID:2456327. مؤرشف من الأصل في 2019-12-13.
  4. ^ Alan M. Krensky (1995). Biology of the Chemokine in Rantes (Molecular Biology Intelligence Unit). R G Landes Co. ISBN:1-57059-253-5.
  5. ^ Song A، Chen YF، Thamatrakoln K، Storm TA، Krensky AM (يناير 1999). "RFLAT-1: a new zinc finger transcription factor that activates RANTES gene expression in T lymphocytes". Immunity. ج. 10 ع. 1: 93–103. DOI:10.1016/S1074-7613(00)80010-2. PMID:10023774.
  6. ^ Song A، Nikolcheva T، Krensky AM (أكتوبر 2000). "Transcriptional regulation of RANTES expression in T lymphocytes". Immunol. Rev. ج. 177: 236–45. DOI:10.1034/j.1600-065X.2000.17610.x. PMID:11138780.
  7. ^ Ignatov A، Robert J، Gregory-Evans C، Schaller HC (نوفمبر 2006). "RANTES stimulates Ca2 mobilization and inositol trisphosphate (IP3) formation in cells transfected with G protein-coupled receptor 75". Br. J. Pharmacol. ج. 149 ع. 5: 490–7. DOI:10.1038/sj.bjp.0706909. PMC:2014681. PMID:17001303.

قراءات إضافية

[عدل]