انتقل إلى المحتوى

قالب:إدمان المنبهات النفسية

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تأشير متسلسل في النواة المتكئة ينتج عنه إدمان المنبه النفسي.
The image above contains clickable links
The image above contains clickable links
يوضح هذا المخطط حوادث التأشير في مركز المكافأة بالدماغ التي يسببها التعاطي المزمن بجرعات كبيرة للمنبهات النفسية (المنشطات) مثل: الأمفيتامين، الميثأمفيتامين والفينيثيل​أمين، والتي تزيد من تركيز الدوبامين في المشبك. عقب التحرير المزدوج للدوبامين والغلوتامات قبل المشبكيين بواسطة هذه المنبهات النفسية،[1][2] تحفز المستقبلات بعد المشبكية لهذه النواقل العصبية حوادث تأشير داخلية عبر مسار معتمد على كامب ومسار معتمد على الكالسيوم تؤدي في النهاية إلى زيادةٍ في فسفرة CREB.[1][3][4] يزيد CREB المفسفر من مستويات Δفوسب والذي بدوره يقوم بتثبيط جين c-Fos بمساعدة مثبطات مساعدة.[1][5][6] يعمل تثبيط c-Fos كمفتاح جزيئي يسمح بتراكم Δفوسب في العصبون.[7] تتراكم نسخة مفسفرة ومستقرة جدا من Δفوسب (نسخة تدوم في العصبونات 1-2 شهر) رويدا رويدا عقب التعرض المتكرر لجرعات كبيرة من المنبهات عبر هذه العملية.[5][6] يعمل Δفوسب " كواحد من بروتينات التحكم الرئيسية" التي تُنتِج تغيرات بنيوية متعلقة بالإدمان في الدماغ، وعقب التراكم الكافي له وبمساعدة أهدافه مع الاتجاه (مثل: العامل النووي كابا ب) يُحدث حالة الإدمان.[5][6]

مراجع

هذه المراجع ستظهر في المقالة؛ لكن هذه القائمة ستظهر فقط في هذه الصفحة.
  1. ^ ا ب ج Renthal W, Nestler EJ (سبتمبر 2009). "Chromatin regulation in drug addiction and depression". Dialogues in Clinical Neuroscience. ج. 11 ع. 3: 257–268. PMC:2834246. PMID:19877494.
    Figure 2: Psychostimulant-induced signaling events
  2. ^ Broussard JI (يناير 2012). "Co-transmission of dopamine and glutamate". The Journal of General Physiology. ج. 139 ع. 1: 93–96. DOI:10.1085/jgp.201110659. PMC:3250102. PMID:22200950.
  3. ^ Kanehisa Laboratories (10 أكتوبر 2014). "Amphetamine – Homo sapiens (human)". KEGG Pathway. اطلع عليه بتاريخ 2014-10-31.
  4. ^ Cadet JL، Brannock C، Jayanthi S، Krasnova IN (2015). "Transcriptional and epigenetic substrates of methamphetamine addiction and withdrawal: evidence from a long-access self-administration model in the rat". Molecular Neurobiology. ج. 51 ع. 2: 696–717 (Figure 1). DOI:10.1007/s12035-014-8776-8. PMC:4359351. PMID:24939695.
  5. ^ ا ب ج Robison AJ, Nestler EJ (نوفمبر 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nature Reviews Neuroscience. ج. 12 ع. 11: 623–637. DOI:10.1038/nrn3111. PMC:3272277. PMID:21989194.
    Figure 4: Epigenetic basis of drug regulation of gene expression
  6. ^ ا ب ج Nestler EJ (ديسمبر 2012). "Transcriptional mechanisms of drug addiction". Clinical Psychopharmacology and Neuroscience. ج. 10 ع. 3: 136–143. DOI:10.9758/cpn.2012.10.3.136. PMC:3569166. PMID:23430970.
  7. ^ Nestler EJ (أكتوبر 2008). "Transcriptional mechanisms of addiction: Role of ΔFosB". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. ج. 363 ع. 1507: 3245–3255. DOI:10.1098/rstb.2008.0067. PMC:2607320. PMID:18640924.
  1. ^
      قناة أيونية
      بروتينات G والمستقبلات المقترنة بها
      (لون كتابة) عوامل نسخ
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=قالب:إدمان_المنبهات_النفسية&oldid=68682793»