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해부학적 구조

췌장의 무게는 80g 정도로 복부의 위쪽에 위치한다.

머리부분은 십이지장의 바로 옆에 있으며 몸통과 꼬리는 비장까지 이어진다. 췌장에서는 약 150만 개 정도의 랑게르한스섬이 있다. 섬의 중앙에 위치하는 β세포는 인슐린을 분비하는 세포로서 전체의 약 75％에 해당되며, 주위에 있는 다른 세포인 α세포, β세포, F세포에서 각각 글루카곤·소마토스타틴·췌장성폴리펩타이드 등을 생성한다.

호르몬

인슐린

인슐린은 각각 21개와 30개의 아미노산으로 구성된 α사슬과 β사슬이 공유결합으로 연결되어 있는 것이며, 전구호르몬인 프로인슐린은 인슐린에 31개의 아미노산으로 된 C펩타이드가 연결되어 있는 물질이다.

인슐린은 췌장의 정맥으로 분비되어 간문맥을 통해 간으로 이동한다. 성인의 췌장에는 약 8㎎ 정도의 인슐린이 있으며 하루에 1.4~2mg을 혈관으로 분비한다(췌장호르몬). 인슐린의 분비에 영향을 주는 가장 중요한 요소는 혈중 포도당의 농도(혈당량)인데, 이 농도가 높을 때에는 분비가 촉진되며 낮을 때는 억제된다. 인슐린은 지방조직·근육·간에서 가장 뚜렷한 작용을 한다. 지방조직에서 인슐린은 포도당이 지방세포 내로 유입되어 지방산과 트리글리세리드로 전환되는 것을 촉진하며 또한 저장된 지방산이 방출되는 것을 억제한다.

근육세포에서 인슐린의 작용은 포도당과 아미노산을 근육세포 속으로 이동시켜 근육운동으로 소모된 글리코겐이나 근육성장에 필요한 단백질을 보충해주는 것이다. 간세포에서는 인슐린이 포도당을 간세포 속으로 이동시키는 데 필요한 것이 아니라 간세포에서 포도당이 글리코겐으로 전환되는 것을 촉진시키며, 포도당생성과정과 글리코겐 분해과정에 관련된 효소들의 활성도를 억제하는 역할을 한다.

글루카곤

췌장의 α세포에서 분비되는 글루카곤은 위장기관에 있는 세포에서도 분비된다.

다양한 형태의 글루카곤이 발견되었으나 생물학적 활성도가 있는 종류는 29개의 아미노산으로 구성되어 있다. 공복시에는 혈중농도가 높으며, 음식물로 섭취된 포도당은 글루카곤 분비의 강력한 억제제로 작용한다. 혈중의 글루카곤은 간세포의 세포막에 있는 수용체와 결합하여 세포 속에 저장되어 있던 글리코겐을 포도당으로 분해하여 혈액 속으로 분비하여 혈당량을 상승시킨다.

소마토스타틴

처음에는 시상하부에서 발견되었던 소마토스타틴은 췌장의 δ세포에서도 합성되며 14개의 아미노산으로 구성되어 있다.

이 호르몬은 위장의 운동성, 혈액순환, 위산의 분비, 트리글리세리드의 흡수 등을 억제하는 역할을 한다. 인슐린·소마토스타틴·글루카곤은 서로 연합적으로 작용하여 포도당·아미노산·지방산의 세포 내 흡수나 혈액 내로의 배출을 조절한다.

췌장성폴리펩타이드

36개의 아미노산으로 구성된 췌장성폴리펩타이드는 췌장의 F세포에서 분비된다.

음식물 섭취 후 이 호르몬의 혈중농도는 올라가며, 혈중지방산의 농도가 증가하면 분비가 억제된다.

에너지 대사의 호르몬 조절

에너지는 포도당으로부터 얻어지므로 포도당의 항상성과 영양분 저장에 중요한 역할을 하는 인슐린과 글루카곤은 아주 정교한 메커니즘에 의해 조절되고 있다.

음식물 섭취 후 혈중인슐린의 농도는 5~10배 정도 증가하여, 흡수된 포도당·지방산·아미노산 등을 간이나 지방조직에 저장한다. 이때 뇌에서는 섭취된 포도당을 에너지원으로 하여 대사가 왕성해지고 간에서는 포도당생성과정에 의한 포도당의 생성이 억제된다. 또한 지방분해가 억제되어 혈중지방산의 농도는 저하되며 전체적으로 영양분의 축적이 일어난다.

식사 후 몇 시간이 지나면 인슐린의 혈중농도가 저하되며 뇌의 대사에 필요한 에너지를 공급하기 위해 간에서 포도당이 생성된다. 또한 근육운동에 필요한 에너지를 공급하기 위해서 지방분해가 일어난다. 공복시간이 길어지면(12~14시간), 인슐린의 혈중농도는 더욱더 저하되고 글루카곤의 농도는 증가한다. 간에서의 글리코겐이 고갈되면 단백질의 분해로 생기는 아미노산이나 지방분해로 생기는 글리세롤로부터 포도당을 합성하는 포도당형성과정에 의해 포도당이 생성된다.

공복시간이 더욱 길어지면 지방산은 간에서 글루카곤의 작용으로 케톤체로 전환되고 에너지원의 절반 정도를 이 케톤체에 의존하게 된다. 이러한 메커니즘은 근육 파괴로 생기는 아미노산을 더이상 에너지원으로 사용하지 않게 해서 장기간의 공복으로 인한 근육의 손실을 억제해준다.

질병과 장애

당뇨병

인슐린의 결핍은 내분비계에 있어서 가장 흔한 질병인 당뇨병을 일으킨다.

인슐린의존성당뇨병은 Ⅰ형 당뇨병이라고도 하며 어느 연령에서나 발병할 수 있다. 증상의 갑작스러운 발현, 혈액 내 인슐린의 감소, 인슐린 투여 중단시 발생하는 혼수상태 등이 특징으로 나타난다. 이 병은 β세포에서의 인슐린 생성결핍에 그 원인이 있으며, β세포의 손상은 바이러스의 감염 또는 자가면역 반응에 의해 일어나고 유전적 요인도 함께 작용하는 것으로 알려져 있다. 특히 이 병은 진단된 거의 대다수의 사례에서 랑게르한스섬세포에 대한 자가항체가 검출된다.

진단이 안 된 환자나 적절하게 조절이 안 된 환자의 경우 인슐린의 결핍으로 혈당증가·단백질소모가 일어나고 지방대사의 증가로 인해서 케톤체가 생성된다. 혈당의 증가는 당뇨와 삼투적 이뇨를 일으키며 삼투압 증가와 탈수를 유발한다. 증상은 당뇨증·다음다갈증·체중감소·권태·지각이상·시력장애·불안정 등이며 치료를 하지 않으면 당뇨병성케톤혈증을 일으켜 구역질·구토·혼수 등으로 진행되어 사망에 이르게 된다. Ⅱ형 당뇨병인 인슐린비의존성당뇨병은 성숙기개시당뇨병이라고도 하며, 주로 성인에게서 발병한다.

경증이고 때때로 증상이 나타나지 않는 진성당뇨병의 형태로 비만증이 있는 성인에게서 주로 나타난다. 췌장 내의 인슐린 저장은 감소되어 있으나 케톤산혈증을 방지하기에는 충분하다. 치료에는 운동과 식이요법이 중요하며 비만증의 환자는 표준체중을 유지하면 회복된다.

저혈당증

저혈당증은 혈액 중의 포도당농도가 비정상적으로 감소된 상태로 배고픔·피로·체온강하·두통 등이 일어나며 착란, 환각, 기괴한 행동을 수반하고 최후에는 경련이 일어나고 혼수상태가 된다.