Glicerato chinasi
| Glicerato 3-chinasi | |
|---|---|
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| Numero EC | 2.7.1.31 |
| Classe | Transferasi |
| Nome sistematico | |
| ATP:D-glicerato 3-fosfotransferasi | |
| Altri nomi | |
| glicerato chinasi (fosforilante); D-glicerato 3-chinasi; D-glicerato chinasi; glicerato-chinasi; GK; acido D-glicerico chinasi; ATP:(R)-glicerato 3-fosfotransferasi | |
| Banche dati | BRENDA, EXPASY, GTD, PDB (RCSB PDB PDBe PDBj PDBsum) |
| Fonte: IUBMB | |
| Glicerato chinasi | |
|---|---|
| Gene | |
| HUGO | GLYCTK HBEBP4; HBEBP2 |
| Entrez | 132158 |
| Locus | Chr. 3 p21.2 |
| Proteina | |
| OMIM | 610516 |
| UniProt | Q8IVS8 |
| PDB | 2B8N |
| Enzima | |
| Numero EC | 2.7.1.31 |
La glicerato chinasi è un enzima, appartenente alla classe delle transferasi, che catalizza la seguente reazione:
L'enzima è una fosfotransferasi che consente il trasferimento di un gruppo fosfato dall'ATP alla funzione alcolica terminale del glicerato. Esistono tre classi filogeneticamente distinte di glicerato chinasi, e soltanto la classe III è in grado di produrre 3-fosfo-D-glicerato, mentre le classi I e II producono il 2-fosfo-D-glicerato.[1]
La glicerato chinasi interviene in tre vie metaboliche riguardanti rispettivamente il metabolismo degli amminoacidi glicina, serina, e treonina, il metabolismo dei glicerolipidi, e il metabolismo del gliossilato e dicarbossilato. Questo enzima è indispensabile per la fotorespirazione delle piante, catalizzando lo stadio finale che porta al riciclo del glicolato.[2]
Negli esseri umani, nel 1974 è stata descritta per la prima volta una forma di aciduria dovuta a un eccesso di acido D-glicerico presente nelle urine e legata a una malattia metabolica rara, causata dalla carenza di glicerato chinasi, che provoca sintomi neurologici.[3]
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ Oliver Bartsch, Martin Hagemann e Hermann Bauwe, Only plant‐type (GLYK) glycerate kinases produce d‐glycerate 3‐phosphate, in FEBS Letters, vol. 582, n. 20, 2008, pp. 3025-28, DOI:10.1016/j.febslet.2008.07.038, PMID 18675808.
- ^ Gloria Coruzzi e Rodrigo Gutiérrez, Annual Plant Reviews, Plant Systems Biology, John Wiley & Sons, 2009, p. 272, ISBN 1444312235.
- ^ Jörn Oliver Sass, Kathleen Fischer, Raymond Wang, Ernst Christensen, Sabine Scholl‐Bürgi, Richard Chang, Klaus Kapelari e Melanie Walter, D‐glyceric aciduria is caused by genetic deficiency of D‐glycerate kinase (GLYCTK), in Human Mutation, vol. 31, n. 12, 2010, pp. 1280-85, DOI:10.1002/humu.21375, PMID 20949620.
